Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Фибрилляция и трепетание предсердий лечение

Что это такое?

Фибрилляция предсердий представляет собой нарушение ритма, при котором мышечные волокна данного отдела сердца сокращаются не просто вразнобой, а ещё и с огромной частотой – от 300 до 600 ударов в минуту. При этом процесс несогласован, хаотичен и приводит также к дисфункции желудочков. Внешне такая «пляска» сердца проявляется учащением пульса. Последний нередко бывает трудно прощупать, ведь он будто мерцает. Именно такое сравнение и дало патологии второе название – мерцательная аритмия.

Рядом с формулировкой диагноза в листе нетрудоспособности вы можете обнаружить код I 48, принадлежащий фибрилляции предсердий в МКБ 10-го пересмотра.

Приходится признать, что, несмотря на колоссальные достижения медицины в лечении данного заболевания, оно остаётся ключевой причиной инсульта, сердечной недостаточности и внезапной смерти. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

В чем разница между фибрилляцией и трепетанием

Хочу заметить, что распространённой ошибкой считается отождествление этих двух нарушений ритма. На самом деле фибрилляция и трепетание предсердий имеют различный генез и проявления. Для первой характерно:

  • хаотичное сокращение кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) с разными интервалами между ними;
  • наличие множественных очагов, расположенных в левом предсердии и создающих внеочередные патологические разряды.

Трепетание – более лёгкая вариант аритмии. Хоть ЧСС и достигает 200-400 ударов в минуту, но бьётся сердце при этом через равные промежутки времени. Такое возможно благодаря согласованному сокращению мышечных волокон, поскольку импульсы исходят из одного очага возбуждения. Подробнее об этом типе нарушения ритма можно прочесть здесь.

Распространенность в социуме

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

  • увеличением продолжительности жизни;
  • ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
  • развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Причины заболевания и генетические аспекты

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

В основе патологии лежит генетическая мутация, своеобразная «поломка». Даже при условии отсутствия сопутствующих сердечно-сосудистых рисков шанс заполучить фибрилляцию предсердий у пациентов, имеющих такой дефект ДНК, очень велик.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Диагностика

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

  • подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
  • сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
  • начальных проявлениях менопаузы у женщин.

Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона. Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.

Признаки на ЭКГ

Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм. Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.

Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

  • отсутствует зубец Р;
  • интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
  • присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

image

image

Классификация фибрилляции предсердий

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

  • форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
  • причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
  • степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.

Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

Формы

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

  • впервые выявленная;
  • пароксизмальная;
  • персистирующая;
  • длительно персистирующая;
  • постоянная.

У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Впервые выявленная

Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.

Вы должны запомнить, что данная классификационная форма нарушения сердечного ритма присваивается вне зависимости от продолжительности заболевания, о которой достаточно трудно судить при отсутствии приступов одышки и сердцебиения, и тяжести её проявлений. И замечу, что при повторном обращении за медицинской помощью по поводу этой патологии приставка «впервые выявленная» в формулировке диагноза уже фигурировать не будет.

Пароксизмальная

Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.

При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.

Персистирующая

Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.

На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.

Длительно персистирующая

Длительно персистирующая мерцательная аритмия, или устойчивая, «преследует» пациента на протяжении года, а иногда и дольше. Условием такой формулировки диагноза является то, что для такого больного кардиологом выбрана стратегия контроля ритма сердца. При этом через некоторое время после возникновения патологии человек, находящийся в покое, перестаёт ощущать характерные симптомы. Клиника становится выраженной лишь в момент физических нагрузок.

В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.

Постоянная

Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.

Такая ситуация возможна и в том случае, если попытки «починить» сердцебиение уже проводились, но потерпели неудачу. Тогда интервенционные чрезкатетерные радиологические технологии попросту не используют.

А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.

Клиническая классификация (по причине патологии)

Клиническая классификация призвана разграничить фибрилляцию предсердий по триггер-факторам, то есть сопутствующим заболеваниям или состояниям, которые повышают риск возникновения аритмии. Ведь хоть выше и говорилось о генетической причине патологии, это совершенно не означает, что она обязательно разовьётся. Чтобы мутация проявилась, её нужно «подтолкнуть».

В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.

Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.

Модифицированная шкала EAPC

Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.

Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.

В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

  • стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
  • риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
  • ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
  • симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Профилактика инсульта

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»). Причём назначение последней группы препаратов сопровождается меньшим риском развития геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).

Контроль частоты сердцебиения

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Снятие приступа

Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.

В такой ситуации препаратами выбора становятся бета-блокаторы («Бисопролол», «Конкор») и блокаторы кальциевых каналов («Дилтиазем», «Верапамил»), так как они обладают быстрым действием и влияют на тонус симпатической нервной системы.

В случае снижения выброса крови из желудочков, когда аритмия сочетается с сердечной недостаточностью, обычно используют комбинацию бета-блокаторов и препаратов наперстянки («Дигоксин», «Дигитоксин»). А у пациентов с нестабильной гемодинамикой прибегают к внутривенному введению «Амиодарона», являющегося антиаритмическим средством.

Средства для постоянного приема

Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.

Чаще всего для урежения сердцебиения прибегают к монотерапии бета-блокаторами («Метопролол», «Небиволол», «Эсмолол», «Карведилол»), которые хорошо переносятся пациентами любого возраста вне зависимости от наличия синусового ритма или фибрилляции.

Блокаторы кальциевых каналов, к коим относятся «Верапамил» и «Дилтиазем», хоть и обеспечивают контроль ЧСС, и лучше устраняют симптомы заболевания, повышая переносимость физических нагрузок, всё же противопоказаны при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся сниженным желудочковым выбросом.

Ещё одной группой препаратов, назначаемых для длительного приёма, являются сердечные гликозиды – «Дигоксин» и «Дигитоксин», обладающие довольно токсичным действием при неправильно подобранной дозировке.

Антиаритмик «Амиодарон», к аналогам которого относится «Кордарон», считается препаратом резерва. К его «услугам» прибегают крайне редко, так как его действие вызывает массу побочных внесердечных явлений.

Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.

Восстановление ритма (кардиоверсия)

В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).

По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.

Неотложный метод

Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.

Имеются неоднократные экспериментальные  подтверждения эффективности антиаритмических препаратов в возвращении синусового ритма у 50% пациентов при развитии пароксизма фибрилляции предсердий. При этом нет нужды проводить подготовку в отличие от аппаратного метода, то есть отпадает необходимость в голодании и назначении седативных препаратов. К средствам, используемым в данной процедуре, относятся: «Дофетилид», «Флекаинид», «Пропафенон», «Амиодарон» и др.

Разработан метод, позволяющий пациентам привести в порядок сердечный ритм самостоятельно на дому, так называемая терапия «таблетка в кармане». Для этой цели подходят «Флекаинид», «Пропафенон».

Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.

Длительный прием препаратов

Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.

Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:

  • «Амиодарон»;
  • «Дронедарон»;
  • «Флекаинид» и «Пропафенон»;
  • «Хинидин» и «Дизопирамид»;
  • «Соталол»;
  • «Дофетилид».

Выбор лекарственного средства производится лишь после комплексного обследования больного и с учётом наличия сопутствующих патологий. К примеру, «Дронедарон» противопоказан при хронической сердечной недостаточности.

Катетерная абляция

Катетерная и радиочастотная абляция (РЧА), по сути, являются хирургическими методами, при которых происходит изоляция триггерных зон в легочных венах и «прижигание» аритмогенных участков в левом предсердии, то есть областей миокарда, способных генерировать те самые патологические разряды.

Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.

Факторы риска и сопутствующие болезни

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К  заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

Профилактика: что должен знать пациент?

К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.

Источник: cardiograf.com

Как и почему появляется фибрилляция предсердий?

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

  • спровоцированные определенным заболеванием;
  • фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
  • гиперадренергический;
  • калийдефицитный;
  • гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

  • слабость стенки левого желудочка;
  • сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
  • недостаточность функции клапанного аппарата;
  • обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
  • опухолевидные образования в полостях;
  • тромбообразование;
  • травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • пороки ревматического происхождения;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • артериальная гипертензия;
  • после операции при пороках или шунтирования;
  • эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности.  По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

  • боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
  • головокружение;
  • слабость, не исчезающая после отдыха;
  • ощущение сердцебиения;
  • одышка;
  • низкое артериальное давление;
  • ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

  • анализ крови для биохимии;
  • Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • пробы;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
  • чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно  нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

  • креатинин;
  • ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
  • электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

 ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются  пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

  • 1 степень;
  • 2 степень (включает еще 2 типа);
  • 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени  признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
  • препараты калия;
  • антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
  • антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При появлении признаков аритмии важна своевременная диагностика. У пациентов удается нормализовать работу сердца медикаментозными препаратами. Запущенная стадия и хроническое течение патологии считается показанием для операции.

Источник: MirKardio.ru

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

Источник: www.lvrach.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации