Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Лактат норма у взрослых

array(19) { [«catalog_code»]=> string(6) «090051» [«name»]=> string(22) «Лактат (Lactate)» [«period»]=> string(1) «1» [«period_max»]=> string(1) «0» [«period_unit_name»]=> string(6) «к.д.» [«cito_period»]=> string(1) «3» [«cito_period_max»]=> string(1) «5» [«cito_period_unit_name»]=> string(3) «ч.» [«group_id»]=> string(4) «1724» [«id»]=> string(4) «2212» [«url»]=> string(21) «laktat-lactate_090051» [«podgotovka»]=> string(207) «

Взятие крови для проведения анализа крови на лактат производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания).

» [«opisanie»]=> string(5284) «

Метод исследования: колориметрический, энзиматический.

Лактат — конечный продукт анаэробного гликолиза. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приема пищи метаболизируется с образованием ацетилкофермента А, оба этих процесса возможны только в присутствии кислорода. В норме источником лактата служат работающие скелетные мышцы и эритроциты (из-за отсутствия митохондрий в них невозможен аэробный гликолиз). Увеличение концентрации лактата происходит при тканевой гипоксии и отражает степень ишемии тканей. Накопление лактата может уменьшить рН крови, привести к метаболическому ацидозу.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Оценка кислотно-основного состояния пациента,
  • Оценка снабжения тканей кислородом при шоковых состояниях,
  • Сахарный диабет II типа,
  • Диагностика энзимопатии и асфиксии новорождённых.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения Единицы измерения
Лактат 0,5-2,2 ммоль/л

Лактатацидоз — угрожающее жизни неотложное состояние, может возникнуть у больных СД на фоне приема метформина или при других тяжелых заболеваниях.

Классификация лактатацидоза*
Тип А (гипоксический) Тип В (связанный с усиленным образованием и снижением утилизации лактата)
Тип В1 Тип В2 Тип В3
  • Кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок
  • Асфиксия
  • Отравление СО
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Почечная недостаточность
  • Печеночная недостаточность
  • Тяжелая анемия
  • Острый мезентериальный тромбоз
  • Алкогольный кетоацидоз
  • Онкологические заболевания
  • Тяжелые инфекции
  • Декомпенсированный сахарный диабет
  • Мальабсорция
  • Феохромоцитома
  • Применение лекарственных препаратов: бигуаниды, аналоги нуклеозидов, β-адреномиметики, пропофол, изониазид, сульфасалазин, вальпроевая кислота, избыточное парентеральное введение глюкозы;
  • Гликогенозы I типа
  • Болезнь Гирке
  • Метилмалоновая ацидемия

* Эндокринология. Национальное руководство, 2013 г.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(3) «730» [«cito_price»]=> string(4) «1460» [«parent»]=> string(2) «17» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) { [0]=> array(3) { [«cito»]=> string(1) «Y» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(45) «Кровь с флюоридом натрия» } } }

Источник: www.cmd-online.ru

Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или 0,3—0,9 мг/дл.

Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образует­ся в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентра­ции пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболева­ниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболевани­ях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат и пируват реко­мендуется определять совместно.

144

D-3-Гидроксибутират в сыворотке

D-3-Гидроксибутират в сыворотке в норме не определяется.

D-3-гидроксибутират — это бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кис­лот. Исследование D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет большое значение при сахар­ном диабете. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы у больных сахар­ным диабетом лежит нарастающий дефицит инсулина. Вызванное дефицитом инсулина энергетическое клеточное голодание приводит к повышению активности гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиромобилизующим действием — СТГ, АКТГ, катехоламинов. При диабети­ческом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально запол­нены липидами. Метаболизм жирных кислот в печени в процессе глюконеогенеза приво­дит к образованию кетоновых тел, состоящих из ацетона (2 %), ацетоацетата — ацетоук-сусной кислоты (20 %) и D-3-гидроксибутирата (78 %). Уровень кетоновых тел повышает­ся (кетоз), если их синтез превышает их распад. В норме утилизацию кетоновых тел осу­ществляют почки и мышцы. Непосредственными причинами кетоацидоза у больных сахар­ным диабетом являются: усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресистеза ацето-уксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Накапливаю­щиеся в тканях и в крови кетокислоты, кроме прямого токсического действия, вызывают ацидоз.

D-3-гидроксибутират является главным кетоновым телом в крови. При развитии кетоза уровень D-3-гидроксибутирата возрастает сильнее, чем уровень ацетона и ацетоацетата, тем самым D-3-гидроксибутират является более чувствительным маркером кетоза [Накамура Тэроу и др., 1995]. D-3-гидроксибутират, самое стабильное из кетоновых тел, может сохра­няться в сыворотке до 7 дней при 4 °С. Ацетон и ацетоацетат менее стабильны, поэтому воз­можны большие ошибки при определении их концентрации в случае, если проведение ана­лиза откладывается.

Наибольшее значение определение D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет у больных сахарным диабетом для выявления потенциально фатального кетоацидоза (особенно у боль­ных с кетоацидотической диабетической комой). У больных сахарным диабетом с кетоаци­дотической диабетической комой падение уровня D-3-гидроксибутирата происходит на 2 ч раньше, чем падение уровня глюкозы после введения инсулина. Поэтому мониторинг D-3-гидроксибутирата у таких больных позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина при внутривенной терапии, чем это можно сделать при определении уровня глюкозы в крови [Dawn В. et al., 1996]. Американская диабетическая ассоциация рекомендует определять D-3-гидроксибутират в крови у больных сахарным диабетом во время обострения заболевания, при стрессе, при беременности и если уровень глюкозы в крови стабильно превышает вели­чину 13,4 ммоль/л.

У больных с тяжелыми травмами и заболеваниями, сепсисом, после обширных опера­ций может быть выявлено увеличение содержания D-3-гидроксибутирата в сыворотке. Пато­генез этих изменений обусловлен тем, что у таких больных голодание ведет к потере мышеч­ной массы. Мышцы являются одним из мест утилизации кетоновых тел. Недостаточное по­ступление пищи у таких больных ведет к активации глюконеогенеза, т.е. синтезу глюкозы из белков и жирных кислот. Этот процесс сопровождается накоплением в крови кетоновых тел. Потеря мышечной массы приводит к тому, что мышцы перестают утилизировать кетоновые тела, и они накапливаются в крови. Выявление у таких больных повышенного содержания кетоновых тел в крови является показанием к проведению больному правильного паренте­рального и зондового питания. Мониторинг D-3-гидроксибутирата позволяет скорректиро­вать парентеральное и зондовое питание.

Мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови может быть полезен при наблюдении за ре­акцией пациентов на «голодную» диету. У голодающих людей механизм повышения D-3-гидроксибутирата в крови аналогичен вышеизложенному для тяжелобольных, однако у па­циентов, находящихся на «голодной» диете, когда мышцы выключаются из процесса утили­зации кетовых тел, эту функцию на 2—3-й сутки голодания берет на себя головной мозг, и уровень D-3-гидроксибутирата в крови снижается. Поэтому если у пациента, находящегося на «голодной» диете, не происходит снижения уровня D-3-гидроксибутирата в крови, это яв­ляется показанием к отмене такой диеты.

Регулярный мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови полезен при коррекции кето-генной диеты у детей, больных эпилепсией, особенно с частыми приступами.

10-5812

145

У больных с инсулиномой может быть выявлено повышенное содержание D-3-гидрок-сибутирата в крови, что позволяет заподозрить это заболевание. При инсулиноме вследствие снижения содержания глюкозы в крови активируются процессы глюконеогенеза. Идет уси­ленный синтез глюкозы в основном из жирных кислот, что приводит к накоплению кетоно­вых тел.

Определение кетоновых тел в крови является более точным, чем в моче, так как снижает риск получения ложноотрицательных результатов из-за низкой чувствительности и ложно-положительных ответов из-за применяемых лекарств.

2,3-Дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) в сыворотке

Содержание 2,3-ДФГ в сыворотке крови в норме составляет 1,6—2,6 ммоль/л.

Повышение содержания 2,3-ДФГ возможно при хронических заболеваниях легких, сер­дечной недостаточности с цианозом, некоторых видах анемий.

Источник: StudFiles.net

Показания к выполнению анализа

Оценка кислотно-основного состояния у пациентов реанимации.

Диагностический поиск причины метаболического ацидоза (лактатный ацидоз является одним из его видов).

Оценка снабжения тканей кислородом при шоке.

Дифференциальная диагностика миопатий.

Диагностика энзимопатии новорождённых.

Диагностика асфиксии новорождённых.

Подготовка к исследованию

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал между последним приёмом пищи и взятием крови на исследование – не менее восьми часов.

Взятие крови желательно выполнять без использования жгута либо накладывать жгут не дольше, чем на 30 секунд.

Центрифугирование крови выполняется в максимально короткие сроки после взятия материала на исследование, плазму нужно быстро отделить от клеток.

Материал для исследования

Венозная кровь или артериальная кровь.

Источник: medportal.org

Молочная кислота (лактат) — конечный продукт гликолиза (аэробного расщепления глюкозы). Реакция гликолиза разделяет молекулу глюкозы на молекулы пирувата. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. и физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Небольшое количество лактата всегда присутствует в кровотоке. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и привести к метаболическому ацидозу (изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот).

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности, гиперлактацидемической диабетической комы.

Лактат венозной крови является ценным диагностическим тестом для оценки тяжести шока и предшествующих состояний. Уровень лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом в периоперационном периоде, в палате интенсивной терапии и реанимации.

Одним из последних направлений в травматологии, критической и срочной медицине, анестезиологии является определение уровня лактата при травмах или тяжелых заболеваниях пациентов.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. Тест применяется в спортивной медицине для оценки уровня физической нагрузки.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению исследования:

  •     Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.
  •     Оценка причины ацидоза.
  •     Диагностика причин метаболического ацидоза.
  •     Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.
  •     Исследования в области спортивной физиологии и медицины.
  •     Дифференциальная диагностика миопатий.
  •     Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.
  •     Асфиксия новорожденных.
  •     Сахарный диабет II типа.

Повышение значений (лактацидоз):

  •     алкоголизм; хронический алкоголизм;
  •     острое кровотечение;
  •     тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса;
  •     заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии;
  •     экстракорпоральное кровообращение;
  •     лёгкая уремия;
  •     инфекции – особенно пиелонефрит;
  •     цирроз;
  •     третий триместр беременности;
  •     тяжёлые сосудистые заболевания;
  •     лейкозы;
  •     анемии; тяжёлая анемия;
  •     подострый бактериальный эндокардит;
  •     полиомиелит;
  •     сахарный диабет (около 50% больных);
  •     физическая нагрузка;
  •     гипервентиляция;
  •     действие глюкагона;
  •     гликогенозы;
  •     введение инсулина;
  •     синдром Рейе;
  •  интерференция лекарственных препаратов – интоксикация аспирином; адреналин (особенно в избыточных дозах); этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия вв, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений:

  •     анемия;
  •     снижение массы тела;
  •     интерференция – метиленовый синий, морфин

Источник: gemohelp.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации