Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Подострый инфаркт

imageИнфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины

imageЧтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Первая помощь

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Варианты заболевания

В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:

  1. Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
  2. Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
  3. Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
  4. Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
  5. Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
  6. Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.

Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.

Диагностика

При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:

  1. Сбор анамнеза и жалоб.
  2. ЭКГ.
  3. Исследование активности специфических ферментов.
  4. Данные общего анализа крови.
  5. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  6. Коронарография.

В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:

  1. Давность болезни и ее стадия.
  2. Локализацию.
  3. Обширность повреждения.
  4. Глубину повреждения.

В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:

  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.

В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.

Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.

Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.

Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.

Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.

При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:

  • Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
  • Нарушения проводимости.
  • Аневризма.

Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.

Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:

  • Повышение СОЭ.
  • Лейкоцитоз.
  • Повышение АсАт и АлАт.

На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.

Осложнения

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

ВИД ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕАКТИВНЫЕ
Основные проявления Аритмии, блокады проводимости нервного импульса. Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация. Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

  • Синдром Дресслера.
  • Эндокардит.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Лечение

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

  1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
  2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
  3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Контроль холестерина.
  6. Контроль давления.
  7. Измерение уровня сахара.
  8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Источник: SilaSerdca.ru

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип — начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

2) острейший,

3) острый,

4) подострый.

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда — время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 — 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) — болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•109/л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии — отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

— для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4,

— для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,

— для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

— для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

— для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,

— для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза — восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия — удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

Источник: StudFiles.net

Инфаркт миокарда подострый. Стадии инфаркта миокарда: острый и подострый пероды.

Острый период.

Острый период ИМ продолжается (при отсутствии рецидива заболевания) от 1 до 10 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем уменьшается. Со вторых суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального ИМ наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Подострый период.

Подострый период продолжается в среднем 2 месяца. Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

Постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца.

В типичных случаях трансмурального ИМ уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента STrснижение зубца Р, появление глубокого и широкого Q,позже формируется отрицательный Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки ИМ подвергаются медленному обратному развитию. Позже других исчезает увеличенный зубец Q,который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального ИМ. Изменения ЭКГ могут быть выражены в разных отведениях, в зависимости от локализации ИМ. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных ИМ, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-е сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминовой трансамина- зы или появление кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т и др.).

Многочисленные осложнения утяжеляют течение ИМ. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости. Левожелудочковая сердечная недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отёк легких) нередко выявляются в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности —кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического АД (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если ИМ захватывает одну из сосочковых мышц. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе ИМ, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. У таких больных наблюдается также недостаточность кровообращения. Иногда больные с обширным трансмуральным ИМ погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после ИМ), проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозинофилией.

Острый период.

Острый период ИМ продолжается (при отсутствии рецидива заболевания) от 1 до 10 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем уменьшается. Со вторых суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального ИМ наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Подострый период.

Подострый период продолжается в среднем 2 месяца. Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

Постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца.

В типичных случаях трансмурального ИМ уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента STrснижение зубца Р, появление глубокого и широкого Q,позже формируется отрицательный Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки ИМ подвергаются медленному обратному развитию. Позже других исчезает увеличенный зубец Q,который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального ИМ. Изменения ЭКГ могут быть выражены в разных отведениях, в зависимости от локализации ИМ. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных ИМ, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-е сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминовой трансамина- зы или появление кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т и др.).

Многочисленные осложнения утяжеляют течение ИМ. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости. Левожелудочковая сердечная недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отёк легких) нередко выявляются в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности —кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического АД (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если ИМ захватывает одну из сосочковых мышц. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе ИМ, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. У таких больных наблюдается также недостаточность кровообращения. Иногда больные с обширным трансмуральным ИМ погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после ИМ), проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозинофилией.

Источник: heal-cardio.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации