Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Приступ мас

image   Синдром Морганьи-Адамса-Стокса по МКБ-10 имеет код I45.9 (нарушение проводимости неуточненное) и характеризуется внезапностью нарушения сердечного ритма. Причем ситуация может сопровождаться полной остановкой сердца, что приводит к нарушению обеспечения клеток организма кровью (следовательно, кислородом). Гипоксия особенно опасна для клеток мозга.

Для патологии характерны внезапные обмороки с возможной потерей сознания. Скоротечность развития приступа синдрома Морганьи в случае непринятия экстренных мер может привести к клинической смерти. По этой причине очень важно понимать принципы оказания неотложной помощи.

Что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса

В разговорной речи часто говорят просто – синдром Морганьи. Это осложнение атриовентрикулярной блокады II или III степеней, особенно дистальной формы полной АВ – блокады, которая сопровождается сильными нарушениями гемодинамики, вызванными критическим снижением сердечного выброса и острой гипоксией органов, в частности, головного мозга.

Одним из первых органов поражается головной мозг вследствие недостатка кислорода (по причине уменьшения выброса крови с которой кислород доставляется клеткам), так как из всех органов человека именно головной мозг практически не имеет собственных запасов кислорода. Потому любые колебания уровня кислорода негативно сказываются на состоянии головного мозга, который в первую очередь на такие реакции отвечает развитием судорожных синдромов, угнетением и развитием патологического дыхания.

Для синдрома характерны внезапность и волнообразное течение с возникновением приступов, сопровождающихся потерей сознания, угнетением дыхания, развитием судорожного синдрома, острого распространенного ишемического поражения головного мозга с временной асистолией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Синдром МАС не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития

Слаженную деятельность всех отделов сердца обеспечивает состоятельность проводящей сердечной системы, импульсы которой в норме идут от предсердий к желудочкам.

При наличии какого-либо препятствия на пути следования импульса возникают нарушения ритма.

Такими препятствиями могут быть:

  • Наличие рубцов.
  • Дополнительные пучки проведения.
  • Нарушение сократимости.

Основными причинами для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса являются:

  • Брадикардия менее 30 ударов в минуту.  
  • Тахикардия более 200 сокращений в минуту.  
  • Интоксикации ядовитыми субстанциями.

Помимо причин, приводящих к такой патологии, как синдром МАС, существуют также факторы риска.

Факторы риска

Группу риска для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса составляют лица, которые в анамнезе или в наличии имеют следующие заболевания:

  • Ишемическая болезнь сердца с или без развития инфаркта миокарда.
  • Кардиосклеротическая трансформация миокарда.
  • Кардиомиопатии.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца.
  • Амилоидоз, чаще системный.
  • Гемохроматоз, гемосидероз.
  • Функциональные изменения проводимости в предсердно-желудочковом узле.
  • Системная склеродермия.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматоидный артрит.
  • Болезнь Лева – склероз и обызвествление сердца неизвестной этиологии с поражением митрального и аортального клапанов, верхнего и среднего отделов межжелудочковой перегородки.
  • Болезнь Ленегра – также процесс неизвестной этиологии, изолированный, при котором склерозируется только проводящая система сердца.
  • Болезнь Либмана-Сакса – воспаление эндокарда неинфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс митрального и/или трикуспидального клапанов. Развивается при системной красной волчанке.
  • Миотония.
  • Синдром Кернса-Сейра – сложный генетический процесс, относящийся к митохондриальным заболеваниям. Основным проявлением считается триада симптомов – внутрисердечная блокада, ретинопатия и офтальмоплегия.
  • Болезнь Шагаса – паразитарное заболевание, вызываемое трипаносомами. Состояние опасно развитием миокардита, кардиомегалии, сердечной недостаточностью.
  • Стресс, длительное нервное напряжение.

Классификация

Известно, что для возникновения синдрома МАС не всегда нужна атриовентрикулярная блокада. Именно поэтому, а также по преобладающей симптоматике указанное состояние подразделяется на 3 разновидности нарушений:

  1. Смешанная – сопровождается сменой эпизодов асистолии и тахикардии.

Для сохранения жизни пациентов необходимо знать проявления синдрома МАС, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Клинические проявления

Развитию такого угрожающего жизни состоянию подвержены до 65% больных, у которых диагностирована полная imageатриовентрикулярная блокада. Частота возникновения приступов может варьировать – от одного раза в несколько лет до многочисленных атак в течение всего дня.

Развитию симптомов острого приступа могут предшествовать характерные признаки либо атака может начаться внезапно.

Важно знать, что предвестники приступа МАС могут проявляться за несколько дней или за несколько минут до развития:

  • Головокружение.
  • Головная боль.
  • Ощущение изменения ритма и/или остановки сердца.
  • Появление непонятного беспокойства.
  • Общая слабость, разбитость.
  • Появление шума в ушах, голове.
  • Потемнение в глазах.
  • Выраженная потливость, холодные влажные ладони, ноги.
  • Тошнота с рвотой или без наличия таковой.
  • Бледность, посинение носогубного треугольника.
  • Дискоординация движений.

Помимо этого, достаточно часто провоцирующими факторами развития синдрома МАС выступают:

  • Стресс, эмоциональное потрясение, сильные переживания.
  • Нервное истощение.
  • Резкая перемена положения тела, как правило, из горизонтального в вертикальное.

Как правило, в течение нескольких минут после ощущений предвестников происходит потеря сознания – ведущий симптом синдрома Морганьи.

Уже у больного, который находится в бессознательном состоянии, фиксируется следующая симптоматика:

  • Выраженная бледность, акроцианоз.
  • Отсутствие сознания.
  • Мидриаз – расширение зрачков.
  • Поверхностное дыхание либо его отсутствие.
  • Прогрессирующее падение артериального давления.
  • Формирование нитевидного пульса вплоть до его полного отсутствия.
  • Понижение мышечного тонуса.
  • Развитие судорог различной степени выраженности.
  • Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
  • Набухание вен шеи.
  • Приглушенность и аритмичность тонов сердца.
  • «Пушечный» тон – возникает такое явление при одновременном сокращении желудочков и предсердий.
  • Определение симптома Геринга – «жужжание» над мечевидным отростком грудины при развитии фибрилляции желудочков.

Если продолжительность асистолии составляет от 1 минуты, развивается клиническая смерть, основными признаками которой являются:

  • Отсутствие сознания у пациента.
  • Расширение зрачков и отсутствие глазных рефлексов.
  • Патологическое дыхание Чейна-Стокса или Биота – редкие, неравномерные, клокочущие дыхательные движения.
  • Отсутствие пульса, артериального давления, сердце не прослушивается.
  • При отсутствии должной помощи – летальный исход.

По степени тяжести приступов Морганьи выделяют такие формы:

  • Легкая – потеря сознания не развивается, основными жалобами являются головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, нарушение чувствительности в конечностях.
  • Средняя – присутствует потеря сознания и все признаки, кроме непроизвольного мочеиспускания, дефекации и судорог.
  • Тяжелая – в наличии вся симптоматика.

Также существует клиническая классификация, согласно которой определяются некоторые варианты течения приступов:

  • Наличие атеросклероза у пациента приводит к самому стремительному развитию потери сознания с высоким риском смертельного исхода.

По мере восстановления сознания чаще всего больные не помнят хроники событий, приведших к обмороку.

В различных источниках существует много информации о том, что во многих случаях обморок проходит сам благодаря самостоятельному восстановлению ритма. На самом деле в редких случаях это действительно так, но никогда нельзя надеяться на то, что ритм восстановится сам и больной очнется, как ни в чем не бывало.

Диагностика

Окончательный диагноз при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса у пациентов ставится только на основании данных электрокардиограммы.

Основными ЭКГ- признаками, указывающими на наличие указанной патологии, считаются:

  • Самостоятельный предсердный ритм более 150 сокращений в минуту, желудочковый – менее 40 в минуту.
  • Интервалы Р – Р и R – R одинаковые, но R – R гораздо больше.
  • Удлинение интервала PQ выше нормы во всех отведениях – вторая степень.
  • Выпадение комплекса QRSТ – признак не поступающего импульса в желудочки – вторая степень блокады.
  • Несоответствие комплексов QRSТ зубцам Р – третья степень.
  • Отсутствие сформированных интервалов, зубцов и желудочкового комплекса свидетельствуют о развитии фибрилляции желудочков.

Для проведения полной диагностики применяются:

  • Тщательная аускультация.
  • Холтеровское мониторирование.
  • Ультразвуковое исследование сердца.
  • Коронарография.
  • Биопсия сердечной мышцы.
  • Электроэнцефалограмма.
  • Гисография.

Так как потеря сознания и обморок встречаются не только при синдроме МАС, для исключения другой патологии необходимо провести тщательную диагностику по другим заболеваниям.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего требуется установить характер потери сознания у пациента, который присущ именно синдрому Морганьи-Адамса-Стокса. При таком состоянии основными диагностическими критериями являются:

  • Сочетанный «пушечный» тон с венозной волной.
  • Самостоятельные, более частые пульсовые волны на венах шеи.
  • Отсутствие рефлекса Ашнера – не происходит урежения сердечного ритма при надавливании на глазные яблоки.
  • Пульс не изменяется при задержке дыхания, вдохе.

Патологические состояния, при которых возможны внезапные потери сознания, которые необходимо исключить для постановки правильного диагноза:

  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Транзиторная ишемическая атака.
  • Инсульт.
  • Эпилепсия.
  • Истерия.
  • Ортостатический коллапс.
  • Стеноз устья аорты.
  • Болезнь внутреннего уха.
  • Гипогликемия.
  • Тромбоз сердечных камер.
  • Легочная гипертензия.
  • Синкопальные состояния неврологического генеза.
  • Вазовагальный обморок.

Первая неотложная помощь

В ситуации, когда человек подвержен таким приступам, еще до приезда кардиологической бригады скорой помощи, необходимо знать, что делать. Только своевременно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на сохранение жизни.

Искусственное дыхание одним человеком выполняется в количестве 2 выдохов «рот в рот» на каждые 30 движений при проведении непрямого массажа сердца.

При проведении реанимационных мероприятий двумя людьми алгоритм действий следующий – на 1 выдох производится от 14 до 16 нажатий. Такой способ более эффективный.

По приезду скорой помощи продолжается оказание реанимации, при которой выполняются следующие манипуляции:

  • Электрокардиостимуляция.
  • В случае ее невозможности внутрисердечно или эндотрахеально вводится адреналин.
  • Для восстановления проведения предсердно-желудочкового импульса вводится внутривенно или подкожно атропин.
  • При возвращении сознания применяются препараты изадрина подъязычно.
  • При недостаточном эффекте от проведенных мер, проводятся внутривенные инъекции эфедрина или орципреналина при мониторировании ЧСС.

К тому моменту больной уже должен находиться в условиях стационара, где будет оказана последующая помощь.

Лечение

После завершения транспортировки больного в отделение реанимации продолжается лечение, которое заключается в следующих манипуляциях:

  • Осуществление круглосуточного мониторирования сердечного ритма.
  • Продолжение введения всех указанных выше лекарственных средств в зависимости от состояния больного.
  • Добавление глюкокортикостероидов с целью предотвращения воспаления.
  • По мере восстановления артериального давления включают инъекции диуретиков и щелочные растворы.
  • Применение антиаритмических препаратов.
  • Лечение основного заболевания.
  • Электростимуляция в случае отсутствия достаточного эффекта от проводимых мер.

При постановке кардиостимулятора пациентам следует учитывать течение заболевания и частоту возникновения приступов МАС. В зависимости от этого, кардиостимуляция бывает двух типов:

  1. Постоянная – осуществляется при полной блокаде.
  2. Временная, «по требованию» – применяется при неполной блокаде.

Также, лечение основывается на форме приступа Морганьи-Адамса-Стокса:

  • Брадиаритмическая форма – подразумевает временное проведение электростимуляции с введением атропина. В случае отрицательного эффекта вводится аминофиллин. Если же и такие мероприятия не оказали эффекта, применяется допамин и адреналин. По достижении стабильного состояния больного рекомендуется постоянная электростимуляция.

Только при своевременном и качественном лечении возможно улучшение прогноза жизни больного.

Прогноз

Основными принципами для прогнозирования состояния больных используются критерии в виде:

  • Кратности развития приступов и их продолжительности.
  • Скорость и прогрессирование основного заболевания.

Источник: serdcet.ru

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

  • Полная АВ-блокада, когда импульс из предсердий не достигает желудочков;
  • Трансформация неполной блокады в полную;
  • Пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, когда резко падает сократимость сердечной мышцы;
  • Тахикардия свыше 200 и брадикардия ниже 30 ударов сердца в минуту.

Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит). Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов. Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

  1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
  2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
  3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Особенности симптоматики

При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.

Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

  • Отсутствие сознания;
  • Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
  • Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
  • Артериальное давление падает;
  • Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
  • Возможны судорожные подергивания мышц;
  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

Если приступ длится кратковременно, а ритмичные сокращения сердца восстанавливаются сами, то сознание возвращается, но пациент не помнит, что именно с ним произошло. При затяжных асистолиях, длящихся до пяти и дольше минут, наступает клиническая смерть, острая ишемия головного мозга, и без экстренных мероприятий уже не обойтись.

Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.

Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Как поставить правильный диагноз?

В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.

В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

Источник: sosudinfo.ru

Что такое синдром Морганьи — Адамса — Стокса?

Синдромом Морганьи — Адамса — Стокса называют резкое впадение пациента в обморочное состояние, спровоцированное внезапным нарушением ритма сердца. В свою очередь сбой в сердцебиении возникает как следствие таких патологий:

  • Блокада синоатриальная или атриовентрикулярная.
  • Тахикардия пароксизмального типа.
  • Желудочковая фибрилляция.
  • Слабость/тупость синусно-предсердного узла и пр.

При подобном явлении у человека наблюдается внезапное снижение объема сердечных вбросов и дальнейшая ишемия головного мозга. На протяжении всего приступа формируется кислородное голодание клеток мозга. Это крайне негативно сказывается на определенных его отделах. Могут страдать отделы, отвечающие за чувствительность, интеллект, память и пр.

Это интересно: наименование синдрома получено благодаря трем его открывателям — Джованни Баттисту Морганьи, Уильяму Стоксу и Роберту Адамсу.

Симптомы синдрома

Момент наступления приступа у пациента не может остаться незамеченным для окружающих. Как правило, перед самой потерей сознания проявляется слабость и резкая бледность. Пациент ощущает шум в ушах и видит перед глазами черные точки. После этого он сразу теряет сознание.

Длиться приступ обморока может от 10 секунд до 4 и более минут. Чем дольше больной пребывает без сознания, тем более выраженными будут признаки патологического состояния. Выражаются они в следующем:

  1. В первые 10–20 секунд — прерывистое аритмичное дыхание или дыхание с паузами.
  2. В следующие 10–20 секунд — возможны непроизвольные мочеиспускание или дефекация, а также тонические судороги тела и конечностей.
  3. Примерно через 30–60 секунд от начала приступа — остановка дыхания, расширение зрачков, синюшность верхней части туловища.
  4. При попытках прощупать пульсацию в зоне сонной артерии у больного можно нащупать очень редкий нитевидный пульс либо его можно не услышать совсем. При своевременно оказанной помощи к больному возвращается сознание, восстанавливается пульс. Возможно проявление амнезии, но она является ретроградной (стираются из памяти события перед приступом).

Важно: приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса могут повторяться несколько раз за сутки. Поэтому даже если пациента удалось привести в чувство собственными силами, стоит доставить его в отделение кардиологии для дальнейшего наблюдения и, возможно, лечения.

Причины патологического состояния

Причинами развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса могут являться все кардиологические патологии, нарушающие частоту сокращений сердца. К ним относят:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • кардиомиопатии всех видов;
  • воспаление миокарда;
  • недостаточность одного или нескольких сердечных клапанов;
  • сердечные пороки, врожденные и приобретенные;
  • трепетание/мерцание желудочков и предсердий;
  • стенокардию и тахикардию;
  • алкоголизм 1–3 степени;
  • аутоиммунные процессы в организме пациента;
  • атеросклероз.

Существуют и определенные патологические состояния, которые формируют факторы риска для пациентов. В группу риска входят пациенты с такими патологиями в анамнезе:

  • гемохроматоз;
  • амилоидоз;
  • болезни Лева и Шагаса;
  • ишемия миокарда;
  • поражения сердечных коронарных сосудов;
  • красная волчанка или артрит, которые самостоятельно провоцируют диффузные болезни соединительной ткани.

Диагностика

В первую очередь, если пациента удалось вернуть в чувство, необходимо провести дифференциальную диагностику. То есть отличить синдром МАС от иных патологий, которые также могут ввергать человека в длительные или кратковременные обморочные состояния. Обмороки случаются и при других болезнях и состояниях:

  • эпилептические припадки,
  • истерика,
  • инсульт,
  • вазовагальный обморок,
  • порок сердца и др.

Главным отличием всех этих бессознательных состояний от обморока при МАС является наличие хоть самого тонкого, но пульса, и определяемого АД. При синдроме Морганьи — Адамса — Стокса пульс не прослушивается, АД не выявляется. Также для всех перечисленных выше состояний не характерна синюшность верхней части тела пациента (цианоз).

Важно: при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса ЭКГ может показать изменения в работе сердца. Поэтому после дифференциальной диагностики обязательно проведение электрокардиограммы пациенту.

Когда и какая нужна неотложная первая помощь?

При синдроме Морганьи — Адамса — Стокса неотложная помощь необходима пациенту в любом случае, особенно если он не пришел в сознание самостоятельно в течение первых 10–15 секунд от начала приступа. Здесь медлить не стоит, иначе возможен летальный исход. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. В этот период следует контролировать пульс пациента. Если он пропал, нужно оказывать первую помощь. Заключается она в следующем:

  • Выполнение прекардиального удара для восстановления электрических импульсов в сердце. Делают такой удар в зону нижней трети грудной клетки. Бить нужно ребром ладони с силой примерно 3–5 кг. После совершенного удара нужно проверить пульс. Если он не появился, повторяют еще 1–2 раза прекардиальный удар.

Важно: если человек никогда не делал такой манипуляции ранее, есть риск сломать больному ребра при увеличенной силе удара. Именно поэтому прекардиальный удар не делают детям.

  • Закрытый массаж сердца. Выполняют только в том случае, если пульс не прощупывается на сонной артерии. В противном случае есть риск навредить пациенту еще сильнее.
  • Искусственное дыхание. Выполняют параллельно с непрямым массажем сердца.

Приехавшие медики выполняют либо аппаратную электростимуляцию сердца с помощью дефибриллятора, либо медикаментозную. В этом случае больному вводят непосредственно в сердце или в трахею раствор адреналина. После того, как пациента возвращают в сознание, ему колют под кожу раствор атропина сульфата и под язык кладут «Изадрин». Только после этого пациента транспортируют в стационар с постоянным контролем ЧСС.

Лечение

Лечение патологического синдрома проводят разными способами, в зависимости от причин, его спровоцировавших. Тактика может быть как медикаментозная, так и хирургическая. Рассмотрим случаи применения лекарственной терапии и оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение

Для предупреждения повторного развития синдрома МАС кардиологи назначают антиаритмические препараты. В остальном лечение патологического состояния требует оперативного вмешательства, поскольку приступы могут повторяться, если сердечная патология, провоцирующая их, достаточно серьезна.

Важно: народные методы лечения при синдроме МАС не работают.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациенту с синдромом МАС в большинстве случаев. Так, если у человека выявляют тахиаритмическую форму патологического синдрома, требуется устранение фибрилляции и мерцания желудочков сердца. Здесь показано применение электроимпульсной терапии. При этом важно помнить, что если тахикардия у пациента является следствием наличия дополнительных путей токопроведения в сердечной мышце, то их ушивают (пересекают).

Если у пациента при обследовании с помощью кардиограммы выявлена желудочковая форма синдрома МАС, то ему в ходе оперативного вмешательства ставят кардиостимулятор. Такое устройство будет контролировать и восполнять работу сердца в моменты приступов.

Важно: после постановки кардиостимулятора нужно постоянно контролировать его работоспособность. Проверку проводят каждые три месяца.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить синдром МАС, все пациенты, имеющие сердечные патологии, должны пребывать на диспансерном учете у кардиолога и осуществлять постоянный контроль над работой сердца. В этом помогает стандартная электрокардиограмма и УЗИ сердца. При этом стоит знать, что ни электрокардиография, ни иные методы аппаратного исследования не представляют угрозы для жизни пациента, а являются лишь современными методами диагностики.

Также с целью профилактики синдрома МАС всем пациентам, имеющим сердечные патологии, стоит избегать:

  • резкой смены положения тела с горизонтального на вертикальное;
  • стрессов в виде тревоги, страха, ожидания и пр.

Желательно дополнительно употреблять продукты, богатые калием. Это изюм, курага, бананы.

Прогноз для пациента с диагнозом «синдром МАС» тем неблагоприятнее, чем чаще и продолжительнее длятся приступы обмороков. Один из них вполне может закончиться летально. Однако всегда стоит помнить, что современная кардиохирургия творит чудеса. Поэтому, своевременно доверившись рукам опытного хирурга, можно продлить свою жизнь не на один десяток лет.

Источник: ritmserdca.ru

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в острой блокаде узлов, ножек пучка Гиса и прочих структур проводящей системы сердца. 

В 80% случаев у пациентов даже с однократным приступом обнаруживается АВ-блокада.

Атривентрикулярный узел, отвечающий за проведение импульса к желудочкам не выполняет своей функции.

В результате острого нарушения синусовый узел функционирует впустую. Желудочки не сокращаются. Начинается компенсаторная активность в камерах, каждая производит свой электрический импульс.

Хаотичное движение приводит к ишемии головного мозга, кровообращение во всем теле нарушается. Это может закончиться смертью пациента. В зависимости от интенсивности процесса.

Восстановление срочное, в условиях стационара. Легкие эпизоды купируются на месте с применением препаратов.

Классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса типизируется по превалирующему симптому, виду нарушения ритма.

  • Брадиаритмия. Сопровождается резким падением частоты сердечных сокращений, менее 40 ударов в минуту. Критические отметки дают неблагоприятный прогноз, нужна срочная реанимация.

Пациент почти сразу теряет сознание и находится в таком состоянии до коррекции, вывести их подобного положения почти невозможно. Мозг недополучает питательных веществ и кислорода.

Считается наиболее опасной формой, поскольку возникает внезапно, несет особую угрозу здоровью и жизни.

  • Тахисистолия. Сопровождается ускорением сердечной деятельности. До 150-200 ударов в минуту. Корректировать нужно не ЧСС, а основной патологический процесс. До становления острого состояния есть несколько минут, чтобы пациент мог среагировать. Потемнение в глазах, одышка, тошнота, потливость и прочие «прелести» этого положения сопровождают человека.
  • Смешанная разновидность. Сначала тахикардия, затем брадикардия. Принципиальных отличий в симптоматике, клинической картине нет. Нужна срочная помощь.

Все представленные классификации используются постфактум, для определения этиологии (первопричины) процесса и разработки путей лечения.

На первом этапе нужна экстренная коррекция состояния. Только потом можно назначить диагностику. Лучше в стационаре, на случай повторения приступа.

Причины

Факторы развития множественны. Но почти всегда имеют собственно сердечное происхождение.

  • Выраженная тахикардия пароксизмального типа. Проявляется частотой сердечных сокращений  от 180 и более. Чем выше, тем больше вероятность наступления приступа МЭС. Требуется срочная медицинская помощь.
  • Обратный процесс — брадикардия. Падение частоты сокращений до уровня 50 и менее заканчивается нарушением сократимости, затуханием интенсивности генерации биоэлектрического импульса. Возможно замедление внутрипредсердной проводимости как вариант отклонение от нормы.
  • Фибрилляция желудочков. Генерация собственного сигнала камерами (желудочками). Вне синусового узла возникает аномальный источник активности. Обычно это результат какой-либо патологии органического плана. Реже функционального. Крайне опасное для жизни состояние, может закончиться остановкой сердца еще до формирования приступа Морганьи-Адамса-Стокса или как логичное дополнение такового.
  • Тотальная атриовентрикулярная блокада (АВ). Сопровождается невозможностью движения сигнала от синусового скопления к другим структурам.
  • Перенесенный инфаркт, миокардит и прочие состояния, влекущие отмирание активных тканей сердца и их грубое рубцевание (кардиосклероз).
  • Нарушение работы центральной нервной системы в результате опухолей головного мозга, инфекционных процессов и прочих состояний.

Причины оцениваются в системе. Исключение ведется постепенно. Первичные явления выявляются относительно просто, в рамках минимальной диагностики с применением ЭКГ, ЭХО и суточного мониторирования.

Симптоматика

Проявления синдрома Морганьи-Адамса-Стокса специфичны. Клиническая картина развивается по одной и той же схеме с незначительными отличиями.

На развертывание полного списка признаков требуется от 1 до 3 минут в среднем. Бывает, счет идет на секунды. Все проявления можно разделить на предшествующие и сопутствующие.

Предшествующие признаки

  • Одышка. Не ассоциируется с физической активностью. Пациент может мирно сидеть на стуле или стоять в очереди. Сопровождается увеличением количества движений, тахипноэ обусловлено резким падением интенсивности газообмена. Это компенсаторный механизм, направленный на восстановление концентрации кислорода в крови.
  • Головокружение. Вертиго приводит к невозможности ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом. Если не присесть, возможно падение и получение травмы.
  • Сильная распирающая боль в грудной клетке. Ощущение будто зашили тяжелый камень. Это результат нарушения ритма кардиальных структур. Специфический признак.
  • Острая цефалгия. Боль в области глаз, лба, темени. Может сдавливать, тянуть, стучать.

Далее следует сам приступ МЭС (МАС): сопровождается сердечными симптомами, но пациент уже ничего не ощущает. Спустя 30-60 секунд наступает потеря сознания. Далее регистрируются объективные моменты.

Сопутствующие симптомы

  • Бледность кожи по всему телу. Результат сужения периферических сосудов, недостаточного кровообращения на генерализованном уровне. Цвет изменяется и у слизистых оболочек десен.
  • Цианоз носогубного треугольника. Область вокруг рта обрамляется синеватым кольцом. Оттенок типичен для уголков губ.
  • Сознание стабильно отсутствует. Наблюдается глубокий обморок. Вывести пациента из такого состояния ни окликом, ни физическим воздействием не получится. Нашатырный спирт также не даст эффекта. При оказании первой помощи это нужно учитывать и не терять время на бесполезные манипуляции.
  • Дыхание становится поверхностным. Без специальных инструментов обнаружить его невозможно. Грудная клетка почти не двигается.
  • При измерении жизненно важных показателей обнаруживается падение артериального давления до критических отметок. Это нестабильный уровень. Затем наступает рост. Такие «качели» — результат судорожных попыток организма восстановить собственное состояние. Необходимо привести АД в норму, чтобы не стало еще хуже.
  • Отсутствие видимого пульса. Он не прощупывается или обнаруживается с большими трудностями. Требуется оценка состояния с помощью инструментальных методов. Остановка кардиальной деятельности — основание для срочных реанимационных мероприятий.
  • Судороги. Двигаются мышцы рук и ног. Это спонтанные сокращения, тревожный симптом. Говорит о переходе состояния в более тяжелую фазу.
  • Опорожнение мочевого пузыря, кишечника. То же самое. Страдает неравная система.

Вне квалифицированной коррекции возможно наступление смерти пациента. Предотвратить такой исход может только врач. Со стороны окружающих требуется посильное содействие в нормализации.

Алгоритм первой помощи

Главное, что нужно сделать — вызвать бригаду неотложки. До прибытия доктора или фельдшера. Далее необходимо стабилизировать состояния пострадавшего. По возможности.

Что требуется сделать и в каком порядке?

  • Если человек на открытом воздухе в холодное время года — переместить его в помещение или, в крайнем случае, постелить что-нибудь теплое под тело.
  • Ослабить воротник или снять нательные украшения. Давление на каротидный синус, что на шее, вызовет рефлекторное падение АД и частоты сердечных сокращений. Это верная смерть в таком положении.
  • Открыть форточку или окно (в помещении) для обеспечения нормальной вентиляции. Восстановление газообмена требуется во всех случаях, это важно.
  • Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Эти показатели нужно сообщить прибывшим врачам.
  • Препараты человеку без сознания не дают.
  • Повернуть голову набок и освободить язык на случай рвоты.
  • Постоянно контролируют сердечный ритм. При отсутствии кардиальной деятельности показан прямой массаж. Ладони складывают, ритмично надавливают на грудную клетку 100-120 раз в минуту.

Перелом ребер — не основание для прекращения реанимационных мероприятий. Если нет опыта в искусственном дыхании, его лучше не делать. Толку не будет.

По прибытии бригады все действия прекращают. Кратко сообщают данные о пострадавшем и его состоянии. При необходимости можно сопроводить человека в отделение.

Чего предпринимать точно нельзя

  • Оставлять больного лежать на морозе. Гипотермия приведет к спазму коронарных артерий, глубокому ухудшению состояния. Требуется перенести пациента в помещение. Также это защитит от обморожения, кровоток и так минимален, возможны повреждения тканей.
  • Давать препараты, тем более, насильно класть их в рот. Вероятна асфиксия при попадании в дыхательные пути.
  • Внутривенное введение, инъекции запрещены. Не известно, что стало причиной нарушения состояния. Даже при наличии медицинского образования с ходу это установить не получится.

Возможные последствия приступа

Зависят от типа патологического процесса, также момента начала первой помощи, квалифицированного лечения в стационаре и выведения из состояния.

Типичные осложнения:

  • Остановка сердца в результате полной непроводимости синоатриального узла, пучка Гиса, тотальной дисфункции СУ. Асистолия оказывается причиной смерти в основном числе случаев. Притом рецидивы приступов ассоциированы с большим риском гибели человека.
  • Инфаркт. В результате стеноза коронарных артерий и некроза активных тканей.
  • Инсульт. Также вероятное следствие. Считается едва ли не классикой жанра. Сопровождается острым нарушением питания церебральных структур. Отсюда гибель нервных пучков. Даже при восстановлении нормальной жизнедеятельности остается неврологический дефицит разно степени тяжести.
  • Отек легких. В результате недостаточного оттока крови из малого круга, ее застоя. Восстановление проводится в срочном порядке.

Итогом оказывается как минимум тяжелая инвалидность пациента. Смерть также вероятный результат.

Врачам приходится сталкиваться не всегда только с одним осложнением. Развиваются они прямо в момент острого течения приступа Морганьи-Адамса.

Это представляет особые сложности при выведении человека из критического положения и существенно ухудшает общий прогноз.

Диагностика

Проводится в стационаре. Но уже после оказания первой помощи. Состояние слишком тяжелое, чтобы медлить.

Программа-минимум включает в себя визуальную оценку кожных покровов, слизистых оболочек, измерение артериального давления, частоты сокращений мышечного органа, аускультацию (выслушивание сердечного звука).

Далее проводится первая помощь. Возможно применение Атропина или Эпинефрина для восстановления адекватного сокращения миокарда, электрокардиоверсия, дефибрилляция для нормализации проводимости структур.

По окончании, уже в стационарных условиях назначается группа мероприятий:

  • Устный опрос, сбор анамнеза. Какие жалобы, как давно возникли, были ли приступы прежде, насколько тяжелые, перенесенные и текущие заболевания любого профиля, образ жизни, семейная история, операции в прошлом и т.д.
  • Аускультация (выслушивание сердченого звука).
  • Повторное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
  • Суточное мониторирование. Для оценки ЧСС и АД в динамике, после обычной активности пациента (насколько возможно).
  • Электрокардиография. В норме не показывает отклонений. Изменения присутствуют при патологиях, которые могут приводить к синдрому МЭС.
  • Эхокардиография. Для оценки органического состояния тканей и структур.
  • МРТ по необходимости.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.

Неврологический статус исследуется в рамках выявления дефицитарных нарушений.

Методы лечения

Проводится под контролем кардиолога. В перспективе, медикаментозная терапия неэффективна, но к ней прибегают на исходной стадии, чтобы обеспечить стабильность состояния больного.

Назначаются такие препараты:

  • Противогипертензивные разного типа. От ингибиторов АПФ до антагонистов кальция и средств центрального действия. Зависит от основного диагноза и степени отклонения артериального давления от эталона.
  • Антиаритмические. Амиодарон. Прочие пить категорически воспрещается. Возможна провокация синдрома.
  • Кардиопротекторы. Восстанавливают нормальный обмен веществ в тканях кардиальных структур. Милдронат.
  • Цереброваскулярные препараты. Для адекватного кровотока в головном мозге. Пирацетам или Актовегин как основные.

Подобной схемы придерживаются до нормализации состояния здоровья, стабильно адекватных показателей ЧСС, артериального давления, купирования симптомов неврологического плана.

Далее назначается операция. Основной путь устранения синдрома — имплантация кардиостимулятора. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса перестают развиваться, поскольку проводимость искусственно нормализуется. Исключения крайне редки (не более 5% ситуаций).

Прогноз

Зависит от качества первой помощи, момента начала экстренных мероприятий квалифицированного плана.

Нужно учитывать множество факторов: возраст, общее состояние здоровья, пол, болезни в анамнезе, шансы на проведение радикального лечения и имплантации кардиостимулятора, вредные привычки, семейную историю и прочие моменты.

Возможность проведения операции ассоциирована с максимальной выживаемостью. Почти 95%. Только 5% пациентов имеют худший прогноз и то не в абсолютном значении. Просто требуется дополнительная коррекция. Инсульт, инфаркт, прочие осложнения существенно ухудшают исход.

Вопросы такого плана нужно адресовать своему ведущему врачу. Сторонние не знают пациента в достаточной мере, потому с ходу вряд ли что-то скажут. Самостоятельно учесть все нюансы так же не получится.

В заключение

Синдром или приступ МЭС — результат существенного падения проводимости кардиальных структур от синусового узла к желудочкам. Возникает аномальная электрическая активность и хаотичная сократимость миокарда. Итогом оказывается потеря сознания. Нужна срочная помощь, летальный исход вероятен.

Путь лечения единственный — имплантация кардиостимулятора. Как показывает практика, почти у 100% пациентов с одним эпизодом на протяжении 3 месяцев возникает второй и так далее. Прогноз становится хуже по мере повторений.

Источник: CardioGid.com

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Реферат

на тему: «Синдром Морганьи — Aдамса — Cтокса».

Выполнил:

Студент 301 гр.

Фейзуллаев С.Г.

Проверила:

Чеснокова Л.В.

Тюмень 2015 год.

Содержание:

  • Этиология

  • Патогенез

  • Клиническая картина

  • Лечение

  • Профилактика

  • Прогноз

Синдром Морганьи — Aдамса — Cтокса

(О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878) 

— приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез.

Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады .

Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.

В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Клиническая картина.

Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

    Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз  в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность.

При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.

При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.А.—С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

    Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

    Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

    Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.

Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.

    Прогноз  определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

Источник информации:

http://www.med-site.net/article5244609.html

Источник: StudFiles.net

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации