Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Приступы мэс в кардиологии

Источник: www.katrenstyle.ru

Внезапные нарушения сознания могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии и представляют собой одну из важнейших проблем клинической медицины. Наиболее частым вариантом пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния в виде приступов кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с последующим самостоятельным восстановлением. По данным популяционных исследований, около 30–50 % взрослого населения имели хотя бы один обморок [1].

В основе синкопе (от греческого “syn” – “с” и “koptein” – “прерывать”) лежит преходящая глобальная ишемия головного мозга, имеющая разнообразные патогенетические механизмы [2]. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но и многообразием причин их возникновения [1, 3]. Все сказанное подчеркивает актуальность и многодисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.

Патогенетические механизмы синкопальных состояний

Патогенетические механизмы обмороков весьма многообразны: недостаточность кровоснабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики; локальная ишемия мозга при патологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная негемодинамическими нарушениями (анемией, гипогликемией, нарушениями газового и электролитного состава крови и др.) [1]. Немаловажное значение имеют и рефлекторные вазомоторные нарушения, а также различные висцеральные рефлексы блуждающего нерва, принципиальное участие которых обусловлено наличием большого числа физиологических связей между гастроинтестинальной и кардиоваскулярной системами [6].

Классификация

Современная классификация СС выделяет пять основных патогенетических типов синкопе [5]:

  1. Нейрогенные рефлекторные состояния:
  2. Вазовагальные;
  3. синдром каротидного синуса (ситуационно обусловленный кашель, чихание, глотание, дефекация, никтурические обмороки);
  4. невралгия языкоглоточного и тройничного нервов.
  5. Ортостатические синкопе:
  6. недостаточность вегетативной нервной системы (прогрессирующая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативными нарушениями, диабетическая и амилоидная полинейропатия);
  7. потери объема циркулирующей крови (кровотечение, диарея и др.).
  8. Аритмогенные синкопе:
  9. синдром слабости синусового узла;
  10. атриовентрикулярные блокады;
  11. наджелудочковые и желудочковые тахикардии;
  12. синдром удлиненного интервала QT (приобретенный или врожденный);
  13. синдром Бругада;
  14. нарушение функции имплантируемых устройств, пейсмейкер-синдром, проаритмогенный эффект антиаритмиков).
  15. Синкопе вследствие структурных (органических) изменений сердца и сердечно-сосудистых заболеваний:
  16. стеноз устья аорты или легочной артерии;
  17. гипертрофическая кардиомиопатия;
  18. острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда;
  19. дисфункция искусственных клапанов сердца;
  20. эмболии легочной артерии, легочная гипертензия;
  21. диссекция аорты;
  22. тетрада Фалло;
  23. миксома предсердий;
  24. заболевания перикарда, тампонада сердца.
  25. Цереброваскулярные нарушения (сосудистый синдром обкрадывания).

Дифференциальный диагноз синкопе следует проводить со следующими патологическими состояниями, ошибочно принимаемыми за них [7, 8]:

  1. Расстройства с частичным или полным нарушением сознания (метаболические нарушения, эпилепсия, вертебрально-базилярные транзиторные ишемические атаки).
  2. Расстройства, напоминающие синкопе, без потери сознания (каталепсия, панические атаки, дроп-атаки, истерия, транзиторные ишемические атаки каротидного генеза).

Клиническая симптоматика в свете дифференциальной диагностики

Несмотря на краткосрочность, СС представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно СС) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов развивающегося обморока, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития обморока, а также провоцирующих его факторов. Так, большинство кардиогенных обмороков возникает при физической нагрузке или сразу после ее прекращения. Обмороки при миксоме, шаровидном тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Вазодепрессорные синкопе наблюдают при длительном стоянии, в душном помещении; гипогликемические – при длительных перерывах в приеме пищи, психогенные – на фоне значимых для больного эмоциональных воздействий и т. д. [9].

Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание “мушек”, “пелена” перед глазами. Эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Больные успевают позвать на помощь, осуществить действия, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти на воздух, выпить сладкий чай и т. д.). Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую – собственно СС, при котором все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь удержаться за окружающие предметы, нарушается сознание.

Глубина потери сознания варьируется от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечаются: дальнейшее снижение артериального давления (АД), пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических; непроизвольное мочеиспускание, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде. Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу начинают ориентироваться в окружающей обстановке и в том, что с ними случилось, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода составляет от нескольких минут до нескольких часов. В этот период отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняются бледность кожных покровов, гипергидроз, сниженное АД, неуверенность движений [10]. У пациентов с органическим поражением мозга в постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы.

Таким образом, тщательное изучение особенностей развития СС дает возможность предполагать их запускающие и реализующие патогенетические механизмы, что рассмотрено ниже на наиболее типичных примерах.

Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и, по данным различных авторов, составляют 28–93 % СС [11]. Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов, таких как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов), перегревание на солнце, в бане и т. д.

Для предотвращения синкопе больные стараются сесть или лечь, выйти на свежий воздух, устранить психотравмирующую ситуацию, сделать несколько шагов на месте. Такие приемы иногда помогают прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют четкую стадийность. В пресинкопальном периоде продолжительностью 1–3 минуты возникают: потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты Больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем наступает потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют; отмечаются локальный или общий гипергидроз, редкое дыхание, падение АД, затем пульс становится нитевидным и исчезает; отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания составляет 1–2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5–60 минут отмечается резкая общая слабость, возможны диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту.

Критериями дифференциальной диагностики являются развитие СС при переходе из горизонтального положения в вертикальное; падение АД во время обморока при нормальной частоте сердечных сокращений (ЧСС); выявление постуральной гипотензии в период между приступами (падение систолического АД не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное); положительная ортостатическая проба (резкое падение АД при вставании и отсутствии компенсаторной тахикардии); выявление постепенного снижения АД при пробе с 30-минутным стоянием.

Дисциркуляторные обмороки. Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника [12]. СС являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением АД и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде. Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид.

Ирритативные СС возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов [5]. К этой группе относятся СС, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, 12-перстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований. Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, особый болевой приступ и др.), имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются: бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постпароксизмальный период, как правило, отсутствует; выявляется четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при отдельных формах сердечной патологии

Синдром Морганьи–Эдемса–Стокса (МЭС) развивается в результате острого нарушения кровоснабжения головного мозга вследствие прекращения эффективных сокращений желудочков сердца. Он наблюдается в большинстве случаев при полном нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца – развитии полной поперечной блокады [13]. Диагноз синдрома МЭС при типичной клинической картине не представляет трудности.

Основные диагностические критерии синдрома МЭС:

  • внезапное, без предвестников возникновение приступа;
  • потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса;
  • отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа;
  • восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн;
  • бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа;
  • отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог;
  • небольшая продолжительность приступа;
  • отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу).

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15–20 секунд.

При синдроме удлиненного интервала QT: врожденного (синдром Джервелла–Ланге–Нильсена и Романо–Уорда) и приобретенного (при гипокалиемии, гипокальциемии, интоксикации дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсических состояниях, гипоксии миокарда и др.) характера СС являются ведущими в клинической картине. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в период между приступами нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, причем частота ошибочных диагнозов достигает 20 %. Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных СС; нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание [2].

При инфаркте миокарда СС развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими нарушениями, и отмечаются у 13 % больных. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта и предшествовать возникновению кардиогенного шока. Она осложняет течение инфаркта и затрудняет диагностику. В клинической картине СС при инфаркте можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание его с признаками кардиогенного коллапса, глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма. Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и биомаркеров повреждения миокарда.

Состояния, ошибочно принимаемые за синкопальные

Обморокоподобные пароксизмы могут быть началом эпилепсии. При этом их истинный генез удается установить, как правило, только ретроспективно при присоединении развернутых общесудорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия [14]. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или способствовать развитию гиперсинхронного разряда и эпилептического припадка. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, переход от истинного обморока к эпилептическим обморокам, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии. Потеря сознания возникает быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают различные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечаются: бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание; АД может как повышаться, так и понижаться; выявляется тахикардия. Иногда во время приступа отмечается недержание мочи, прикусывание языка. В постсинкопальном периоде возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда наблюдается амнезия отдельных приступов. Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным с проведением повторной электроэнцефалографии (ЭЭГ). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании, еще не исключает эпилептической природы пароксизма.

Гипогликемические состояния обычно развиваются у больных сахарным диабетом. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов от инъекций [15].

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем поведения. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практически не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (при этом веки сжаты), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии. Нередко отмечается прикусывание губ, но не языка. Могут присутствовать стоны, вычурные позы, хаотические движения. Отсутствуют тонические или клонические судороги [7].

Методы диагностики причин синкопальных состояний

Задачи диагностики включают два основных момента – определение принадлежности развившегося пароксизма к СС и его генез. При этом на первом этапе необходимо установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного неврологом и терапевтом [10, 16].

В процессе диагностики необходимо учитывать возраст пациента на момент появления первых обмороков, предшествующие первому обмороку факторы: частоту, периодичность, стереотипность и серийность приступов, провоцирующие факторы, способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания, клинические особенности в пресинкопальном периоде, во время обморока и в постсинкопальном периоде. Необходимо получить информацию о перенесенных и сопутствующих заболеваниях, применяемых ранее лекарственных средствах. Также важно учесть наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, сердечно-сосудистой патологии в семейном анамнезе, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

Далее необходимо провести исследование соматического и неврологического статуса. Лабораторные и инструментальные методы исследования включают общий анализ крови и мочи, сахар крови во время обморока, натощак, сахарную кривую с нагрузкой, ЭКГ в период между приступами в динамике, по возможности – во время обморока, рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

Если причина синкопе не распознана при изучении особенностей анамнеза и физикальном обследовании, план обследования пациента может быть весьма обширным. При подозрении на кардиогенные обмороки и при СС неясного генеза используются эхокардиография, мониторирование ЭКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений), массаж каротидного синуса [5].

Суточное мониторирование ЭКГ является обязательным методом обследования при подозрении на кардиогенные обмороки и при СС неясного генеза. В случае еженедельного или ежемесячного возникновения синкопе или при более длительных перерывах между приступами, беспрерывное мониторирование ЭКГ нецелесообразно. Более информативным в этих случаях является событийное мониторирование ЭКГ с активацией прибора пациентом и возможностью дальнейшей передачи сигнала ЭКГ по телефону. “Петлевое” мониторирование осуществляется при кратковременных приступах, когда проблематично успеть осуществить запись обычной ЭКГ после появления симптомов. Аппарат для “петлевого” мониторирования наиболее целесообразно использовать при нечастых, нетяжелых, но повторяющихся обмороках, которые могут быть обусловлены аритмией [2].

Тилт-тест – наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе [17, 18]. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов [19]. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с синдромом каротидного синуса при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания. Выделяют несколько типов позитивных ответов при проведении тилт-теста:

  • Тип 1 – смешанный: ЧСС во время синкопе не бывает ниже 40 уд/мин или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более чем на 10 секунд с периодом асистолии менее 3 секунд или без нее. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
  • Тип 2A – кардиоингибиторный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунд не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
  • Tип 2B – кардиоингибиторный с асистолией: асистолия наступает более чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.
  • Tип 3 – вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10 % от ЧСС во время обморока [2].

При подозрении на органическую церебральную патологию и при СС неясного генеза показаны ЭЭГ, включая мониторное исследование, компьютерная томография головы, ультразвуковая допплерография при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов, рентгенография шейного отдела позвоночника [12].

Лечение пациентов с синкопальными состояниями

Лечение пациентов с СС включает оказание неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в период между приступами с учетом основных патогенетических механизмов [20].

Лечебные мероприятия во время обморока

В первую очередь проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устраняют провоцирующие факторы, переводят больного в горизонтальное положение, обеспечивают доступ свежего воздуха, освобождают от стесняющей одежды. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции применяют пары нашатырного спирта, обрызгивают лицо холодной водой. При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения АД вводят симпатикотонические средства. При брадикардии или остановке сердечной деятельности показаны 0,1 %-ный раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма – антиаритмические средства.

Лечение больных в период между приступами

Единую схему лечения больных в период между приступами рекомендовать затруднительно, т. к. причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов СС весьма разнообразны. Назначение лечения возможно только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

В лечении пациентов с СС можно выделить недифференцированную терапию, показанную при различных вариантах обмороков, и дифференцированную, используемую для лечения отдельных клинических форм [5]. Недифференцированная терапия направлена на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.

Дифференцированная терапия проводится в зависимости от ведущего фактора патогенеза СС. Для лечения больных с вазовагальными обмороками используется, как правило, упомянутая выше недифференцированная терапия. В основе лечения ортостатической гипотонии лежит принцип ограничения объема, который может быть занят кровью при перемене положения из горизонтального в вертикальное, и увеличения массы крови, которая заполняет этот объем. С этой целью используют препараты, вызывающие периферическую вазоконстрикцию (a-адреномиметики, дигидроэрготамин). С целью предотвращения периферической вазодилатации используется пропранолол в небольших дозировках. Больным назначают богатую солью диету, им показано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых случаях – специальные пневматические костюмы.

Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Дифференцированное лечение обмороков при глотании состоит в первую очередь в устранении патологии пищевода и коррекции сердечной деятельности. Для лечения СС при невралгии языкоглоточного нерва используются противосудорожные средства (карбамазепин, вольпроат натрия и др.), препараты атропинового ряда, в тяжелых случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лечение (перерезка нерва и др.).

При кардиогенных обмороках подбор лекарственных средств осуществляется совместно с кардиологом [4]. В зависимости от основного заболевания назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток, антиаритмические средства (при расстройствах сердечного ритма) или принимается решение об имплантации кардиостимулятора либо антиаритмических устройств (кардиовертер-дефибриллятор). Необходимо отметить, что имплантация электрокардиостимулятора является единственным методом лечения больных с обмороками вследствие брадиаритмий. Показаниями к имплантации кардиовертера-дефибриллятора служат зарегистрированные синкопе в результате желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэффективности антиаритмической терапии, а также недокументированный обморок, вероятно возникший по той же причине.

Источник: pharmateca.ru

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса
МКБ-10 I45.9
МКБ-9 426.9
DiseasesDB 12443
MeSH D000219

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875)[2] и Уильяма Стокса.

Этиология и патогенез

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения.

Клиническая картина

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Лечение

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Источник: dic.academic.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации