Лестер – центр подологии по восстановлению ногтей и стоп в Санкт-Петербурге м.Комендатский проспект

Тромбофилический синдром

Гиперкоагуляция, в основе которой лежат нарушения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, проявляется локальным тромбозом, тромбофилическим синдромом, ДВС-синдромом.

Локальный тромбоз — образование артериальных, венозных, внутрисердечных тромбов, а также тромбов в микроциркуляторном русле (определение тромбоза, классификацию, механизмы развития.

Тромбофилический синдром (тромботический синдром, гематогенная тромбофилия, клиническое название — тромбоэмболическая болезнь) — повышенная склонность к тромбообразованию, обусловленная нарушением систем гемостаза и антигемостаза.

Классификация. В зависимости от этиологии тромбофилический синдром может быть наследственным (первичным) и приобретенным (вторичным, симптоматическим).

Этиология. К наиболее распространенным причинам возникновения наследственного тромбофилического синдрома относятся:

• генетический дефект проакцелерина (фактора V);

• наследственная гипергомоцистеинемия, приводящая к повреждению сосудистой стенки, усилению агрегации тромбоцитов, акгивации образования тканевого тромбопластина, следствием чего являются артериальный и венозный тромбоз, усиление атерогенеза под влиянием тромбоцитарных цитокинов; в свою очередь атеросклероз также обусловливает тромбоз артерий;

• генетические аномалии синтеза антитромбина III, антикоагулянтных протеинов C и S, которые служат причиной венозного тромбоза;

• наследственные гиперлипопротеидемии, особенно типа I (гиперхиломикронемия) и типа V (повышенная концентрация в крови хиломикронов и ЛПОНП), которые обусловливают развитие атеросклероза и повышенную склонность к тромбообразованию.

Этиологические факторы приобретенного тромбофилического синдрома:

• гипергомоцистеинемия, вызванная недостаточностью витаминов B6, B9 и B12;

• атеросклероз;

• сахарный диабет;

• сепсис (нарушение тромборезистентности сосудистой стенки и активация гемостаза под действием бактериальных токсинов);

• послеоперационный тромбоз как следствие травмы, стресса и гиподинамии, которые способствуют активации свертывания крови;

• нефротический синдром (потеря антитромбина III при значительной протеинурии);

• гиперэстрогенизм (лекарственные средства, контрацептивы, гипергонадизм). приводящий к замедлению синтеза антикоагулянтов и ускорению синтеза прокоагулянтов;

• тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов до 600 Г/л и более), особенно при гемобластозе (эссенциальная тромбоцитемия, острый мегакариобластный лейкоз, истинная полицитемия), после спленэктомии;

• аутоиммунная тромбофилия, когда аутоантитела к фосфолипидам мембраны фиксируются на тромбоцитах и эндотелиоцитах и активируют гемостаз (при коллагенозах, ВИЧ-инфекции, лечении хлорпромазином);

• злокачественные опухоли, продуцирующие прокоагулянты (факгор III), протеиназы — активаторы фактора X (аденокарцинома молочной железы, легких и др.).

Патогенез. Основными механизмами, которые могут обусловить развитие тромбофилического синдрома, являются:

• снижение антитромботических свойств сосудистой стенки;

• увеличение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитоз);

• повышение функциональной активности свертывающей системы крови за счет усиленного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;

• снижение антикоагуляционной активности крови и активности фибринолитической системы.

Клинические проявления:

• флеботромбоз, тромбофлебит, варикозное расширение вен с дальнейшим развитием отеков и трофических нарушений в тканях и органах;

• тромбоз и тромбоэмболия артериальных и венозных сосудов различных органов (легких, сердца, головного мозга, кишечника и др.) с развитием некроза (инфаркта) и функциональной недостаточности этих органов;

• уменьшение времени кровотечения;

• нарушение показателей коагулограммы — увеличение содержания прокоагулянтов и уменьшение компонентов системы антигемостаза.

ДВС-синдром — патология гемостаза, который характеризуется фазовыми изменениями гипер- и гипокоагуляции: начинается с генерализованной активации свертывания крови, обусловливающей образование множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла; возникновение тромбоцитопении и коагулопатии потребления, активация системы антигемостаза служат причиной дальнейшего развития гипокоагуляции и геморрагии.

Этиология. Причины возникновения ДВС-синдрома:

• генерализованные инфекции и септические состояния;

• все виды шока и терминальные состояния;

• травмы (в том числе хирургические вмешательства);

• акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, ручное отделение плаценты и др.);

• острый внутрисосудистый гемолиз;

• острые воспалительные процессы с некрозом (острый панкреонекроз, перитонит);

• злокачественные опухоли, в том числе гемобластоз, тяжелые болезни и поражения печени (цирроз, некроз), задержка в матке мертвого плода и т. д.

Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе ДВС-синдрома является нарушение баланса между калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови и фазовые изменения гемостаза.

Первая фаза ДВС-синдромафаза гиперкоагуляции — характеризуется усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла. Это связано с активацией системы свертывания крови, начиная с ее первой фазы, которая преимущественно обусловлена внешним (при травмах) и внутренним механизмами свертывания (например, при внутрисосудистом гемолизе).

Активация свертывания крови может возникать:

• при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов (прежде всего тканевого тромбопластина) и их активаторов (в случае травмы, некроза печени, гемолиза);

• при первичном нарушении эндотелия сосудистой стенки (бактериальными токсинами, вирусом герпеса, ожогами), когда коллаген субэндотелиального слоя вызывает активацию адгезии тромбоцитов;

• вследствие начального повреждения и активации тромбоцитов (непосредственное действие вирусов, бактерий, иммунных комплексов или посредством стимуляции макрофагов).

Таким образом, нарушается такая важная функция системы гемостаза, как сохранение нормального агрегатного состояния крови.

Фибринные микротромбы обусловливают блокаду микроциркуляции и развитие тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях (недостаточность почек, надпочечников, легких, мозгового кровообращения и др.), нередко несовместимых с жизнью.

Во второй фазе ДВС-синдромафазе гипокоагуляции — возникает геморрагический синдром с сильным кровотечением, которое сложно остановить. Основой этой фазы является потеря способности крови к свертыванию и агрегации тромбоцитов, количество которых, как и факторов свертывания крови, резко уменьшается благодаря их использованию для образования тромбов в предыдущей фазе (коагулопатия потребления). Кроме того, под влиянием тканевых факторов активируются противосвертывающая и фибринолитическая системы крови, что усиливает кровотечение.

Третья фаза ДВС-синдрома может быть восстановительной (фаза нормализации гемостаза) и терминальной. В последнем случае полное истощение систем гемостаза, антигемостаза и фибринолиза обусловливает тяжелую кровопотерю, постгеморрагическую анемию, некроз тканей, недостаточность функции органов и систем (почек, сердца, головного мозга, легких и др.), в которых возникли расстройства кровообращения вследствие тромбоза или кровопотери. Естественно, что такие изменения носят необратимый характер.

Источник: sunmuseum.ru

     Врожденные (генетические) тромбофилии связаны с нарушением структуры генов определенных белков, которые принадлежат к системе свертывания крови. 

     Чтобы перейти к обсуждению врожденных тромбофилий, необходимо определить некоторые генетические понятия. 

     Ген — участок молекулы ДНК, в котором закодирована информация о биосинтезе одной полипептидной (белковой) цепи с определенной аминокислотной последовательностью. Ген является единицей наследственного материала, он обеспечивает формирование какого-либо признака организма и его передачу в ряду поколений. Гены контролируют все клеточные процессы на молекулярном уровне, обеспечивая биосинтез белков, в первую очередь ферментов. 

     Аллель (аллельный вариант) — одна из возможных форм одного и того же гена. Аллели расположены в одинаковых участках (локусах) гомологичных (парных) хромосом; определяют варианты развития одного и того же признака, контролируемого данным геном. 

     Генетический полиморфизм (полиморфный вариант, однонуклеотидный вариант, SNP) — представляет собой замену одного из нуклеотидов — A, C, T, G — на другой в последовательности ДНК. 

     Гомозигота (гомозиготный вариант) — вариант, когда два гена, определяющие какой-либо конкретный признак, одинаковы, т. е. пара аллелей — отцовский и материнский — идентичны. 

     Гетерозигота (гетерозиготный вариант) — вариант, когда два гена, определяющие какой-либо определенный признак, различны, т. е. пара аллелей — отцовский и материнский — не одинаковы. 

     «Дикий тип» — фенотип или совокупность фенотипов, присущие большинству особей природных популяций данного вида. 

     Врожденные тромбофилии условно можно разделить на несколько групп: 

     1-я группа — дефицит физиологических антикоагулянтов, в том числе дефицит антитромбина III, протеина С и протеина S; 

     2-я группа — повышение уровня или активности факторов плазменного гемостаза — резистентность к активированному протеину С (мутация Лейден), мутация в гене протромбина, повышение уровня VIII, IX, XI факторов свертывания крови; 

     3-я группа — патология системы фибринолиза; 

     4-я группа — гипергомоцистеинемия. 

     1. Гены тромбоцитарного гемостаза: 

     Тромбоцитарный гликопротеин 1α (интегрин-альфа-2) 

     Gp-1α 807 C → T — определяет структуру одного из рецепторов тромбоцитов (интегрина), благодаря которому тромбоциты фиксируются к поврежденной стенке сосуда. При замене нуклеотида C на нуклеотид Т происходит повышение активности кодируемых геном рецепторов и, соответственно, увеличение скорости фиксации тромбоцитов к сосудистой стенке, что может приводит к повышению риска развития различных сердечно-сосудистых заболеваний. 

     Тромбоцитарный гликопротеин IIIα, интегрин β 

     GpIIIα 1565 Т → C (Leu33Pro) — ген рецептора тромбоцитов для фибриногена и фактора Виллебранда. Ген определяет агрегационную активность тромбоцитов, при наличии полиморфизмов по редкому аллелю, способность к агрегации у тромбоцитов резко увеличивается, что приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистой патологии (инфаркты, инсульты, ранняя форма ИБС). 

     Тромбоцитарный гликопротеин 1β 

     2. Гены коагуляционного гемостаза: 

     Фибриноген-β-пептид 

     FGB-455G → A — детерминирует активность фибриногена благодаря кодированию аминокислотной последовательности β-цепи фибриногена. Носительство редкого аллеля А сопровождается повышенной экспрессией гена, что приводит к повышению уровня содержания фибриногена в плазме крови и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. 

     VII коагуляционный фактор 

     FVII 10 976 G → A (Arg353Gln) — VII фактор, активирует FIX и FX, инициируя каскад коагуляции. Наличие гетерозиготного или гомозиготного полиморфизма по редкому аллелю в гене FVII является протективным фактором по риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, тромбозов и тромбоэмболий, так как сопровождается снижением концентрации FVII в плазме крови на треть от исходного, и активности прокоагулянтных реакций. 

     VIII коагуляционный фактор 

     FVIII 10 976 G → A (Asp1241Glu) — VIII антигемофильный фактор. В активном состоянии является кофактором FIXa, который в свою очередь воздействует на FX, активируя последний. Полиморфизм по редкому аллелю приводит к снижению активности FVIII, что является протективным фактором относительно риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при сочетании указанного полиморфизма с мутацией в Х-хромосоме, определяющей развитие гемофилии А, отмечается более тяжелое течение заболевания. 

     FXII коагуляционный фактор 

     3. Гены системы фибринолиза 

     PLAT тканевой активатор плазминогена 

     PLAT-7351 C → T — является детерминирующим геном тканевого активатора плазминогена, основной функцией которого является трансформация плазминогена в плазмин. При наличии полиморфного варианта по редкому аллелю в указанном гене происходит значительное снижение выработки PLAT, что сопровождается снижением активности системы фибринолиза, повышением риска инсультов, инфарктов и венозных тромбоэмболических осложнений. 

     PAI-1 ингибитор активатора плазминогена 

     4. Гены фолатного цикла

     Фолатный цикл — цепь биохимических реакций, в результате которых происходит превращение аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин. При снижении уровня ферментов, в том числе и вследствие генетических факторов, являющихся основой биохимических превращений, происходит увеличение концентрации гомоцистеина в плазме крови, что приводит к гиперпродукции гомоцистина, смеси дисульфидов и тиолактона гомоцистеина. Данные соединения способствуют повреждению эндотелия, обнажению субэндотелиального матрикса и гладкомышечных клеток. Кроме того, избыток гомоцистеина способствует активации XII и V факторов, а также экспрессии тканевого фактора; при этом нарушается высвобождение естественных ингибиторов коагуляции и антиагрегантов — протеина С, ингибитора внешнего пути свертывания крови; снижается гликозаминогликанзависимая активация антитромбина III, подавляется активность тромбомодулина. Наряду с этим наблюдается повышенная агрегация тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием оксида азота, а также усиленного высвобождения поврежденными эндотелиоцитами фактора Виллебранда. Снижение синтеза эндотелиальной оксида азота обусловлено уменьшением экспрессии синтазы азота за счет действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), инициируемого гомоцистеином. Обозначенные атерогенные и тромбофилические эффекты в совокупности определяют хроническую эндотелиальную дисфункцию при гипергомоцистеинемии. Частота выявления гипергомоцистеинемии в общей популяции составляет 5%. 

     MTR метионинсинтаза 

     MTR 2756 A → G (D919G) — влияет на структуру и функцию фермента метионинсинтаза, который при участии кофактора витамина В12 принимает участие в реакции фолатного цикла. Генетические нарушения приводят к повышению уровня гомоцистеина и понижению уровня S-аденозилметионина, что является определяющим фактором для развития некоторых видов акушерской патологогии, а также повышенным риском тромбообразования. 

     CBS цистатион-β-синтаза 

     CBS 844ins68 — фермент, участвующий в реакции соединения серина и гомоцистеина, с превращением последнего в цистатион. Реакция происходит при участии в качестве ко-фактора витамина В 6. При наличии полиморфизма по редкому аллелю в гене цистатион-β-синтазы может привести не только к гипергомоцистеинемии, но и к гомоцистеинурии. Показано, что генетические отклонения в этом гене в совокупности с другими нарушениями ферментативной активности в фолатном цикле могут приводить к повышенному риску тромбообразования. 

     MTRR метионинситаза-редуктаза 

     5. Гены эндотелия 

     END1 эндотелин 

     END1 G5665T Lys198Asn — вазопрессорный пептид, продуцируемый эндотелием сосудов под действием различных ферментов и белков, таких как адреналин, тромбин, вазопрессин, а также при повреждении сосудов. Возможно, что при наличии полиморфизма в гене эндотелина 1 происходит реактивное изменение активности других белков сосудистого эндотелия, в том числе протромботических, что повышает риск тромбообразования и утяжеляет течение заболевания. 

     NOS(e) — эндотелиальная NO синтаза 

     NOS(e) VNTR и C → T — основные функции фермента NOS(e) — участие в процессах ангиогенеза, снижении агрегационной способности тромбоцитов, релаксации гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Наличие указанных вариантов полиморфизмов в гене NOS(е) влияет на повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в том числе инсультов, инфарктов, ИБС. 

     Объем генетической диагностики не должен быть одинаковым у пациентов с различными клиническими ситуациями, в связи с чем разработаны несколько вариантов (панелей) для генетического исследования системы гемостаза: 

     1. Основная (базовая) панель: исследование полиморфных вариантов генов FV, FII, MTHFR. Этот вариант может быть использован в качестве скринингового, при выявлении носительства хотя бы одного редкого аллельного варианта необходимо проведение расширенного генетического исследования. 

     2. Стандартная панель: исследование полиморфных вариантов генов FV, FII, FGB, FXII, PAI-1, MTHFR, MTHFD, CBS. Стандартный набор генов для проведения рутинного исследования. 

     3. Расширенная панель: исследование полиморфных вариантов генов FV, FII, FGB, FVII, FVIII, FXII, PAI-1, PLAT, MTHFR, MTHFD, CBS, MTR, MTRR, END1, NOS(e). Расширенный вариант генетической панели рекомендуется применять для исследования у пациентов с тромбоэмболией, рецидивными тромбозами. 

     В 2012 г. в Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (г. Новосибирск) был окончен очередной этап многолетнего исследования частоты встречаемости полиморфных вариантов генов системы гемостаза у пациентов Западно-Сибирского региона с венозными тромбозами и тромбоэмболическими осложнениями. Подробные результаты исследования представлены в табл. 4.3. 

     По полученным данным, частота встречаемости редкого аллеля гена фактора свертываемости FV в гомозиготном варианте у пациентов с венозными тромбозами составляет 1,42%, а носительство гетерозиготного варианта выявлено у 13,48% пациентов. Наличие редкого аллеля в гене FV достоверно повышает риск развития венозного тромбоза и тромбоэмболических осложнений в 6,5 раза (χ2 = 16,81, р<0,01, OR = 6,5). Полученные результаты несколько отличаются от общемировых данных. По литературным источникам, в Италии наличием редкого аллеля в гене FV объясняют до 43,7% всех венозных тромбозов, а в клинически здоровой популяции этой страны количество носителей мутантного аллеля составляет около 12%. При сравнении частоты встречаемости полиморфизмов по редкому аллелю FV среди афроамериканцев и европеоидов в США, мутантный аллель достоверно чаще встречается в европеоидной популяции (р<0,03), общая частота встречаемости составляет 4,9%. Та же цифра получена в исследовании в Португалии. В Ливане носителями Лейденской мутации являются до 14,4% всего населения. В Бразилии их несколько меньше — примерно 10%. По данным российских исследователей, частота встречаемости гетерои гомозиготного полиморфизмов гена FV G506A гена F5 (мутация Лейден) в популяции Центрального и Северо-Западного регионов значительно меньше, чем в европейских странах, и составляет 2,6—3,8% [Калашникова Е. А. и др., 2006; Гиляров М. Ю. и др., 2009; Limdi N. A. et. al., 2006; Branco C. C. et. al., 2009; Kreidy R. et. al., 2009; Gessoni G. et.al.,2010]. </p>

     При анализе результатов нашего исследования выявлено также достоверное влияние генетических изменений в гене метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR C677T на риск развития венозного тромбоза, частота встречаемости редкого аллеля этого гена у пациентов с тромботическим процессом в венах нижних конечностей достигает 48,23% в гетерозиготном варианте и 9,2% при гомозиготной форме полиморфизма. Риск развития заболевания при наличии мутации в гене MTHFR C677T почти в 2 раза выше, чем в случае отсутствия редкого аллеля (χ2 = 6,61, р = 0,01, OR = 1,8). Вообще мутантный аллель 677Т распределен в популяциях с высокой гетерогенностью. Его частота среди европейцев варьирует от 19% у жителей Великобритании до 55% у испанцев. В азиатских популяциях мутантный аллель распределяется с частотой от 25% (у индонезийцев) до 38% (у китайцев); на Африканском континенте — от полного отсутствия у представителей племени денди до 9% у народности берба. В Новом Свете аллель встречается с частотой от 11% (у афроамериканцев Южной Каролины) до 45% (у индейцев Бразилии). В России у жителей Центрального региона частота встречаемости полиморфизма 677Т гена MTHFR составляет от 29 до 42% [Калашникова Е. А. и др., 2006; Гиляров М. Ю. и др., 2009; Avdonin P. V. et. al., 2006]. 

     Любопытно, что ни у одного из пациентов не было выявлено носительства гомозиготного варианта по редкому аллелю гена протромбина FII G20 210A, частота встречаемости гетерозиготной формы полиморфизма не превышает 4,2%, однако эти данные не были статистически достоверными, что не совпадает с данными других российских исследований. Этот факт связан, скорее всего, с популяционными особенностями региона Западной Сибири. Известно, что частота встречаемости редкого аллеля гена протромбина в популяциях Европы и Северной Америки крайне вариабельна, от 1,2 до 4,6%. Многочисленные исследования свидетельствуют о редкой (около 1%) встречаемости полиморфизма FII среди неевропеоидного населения. Популяционное исследование, проведенное в Сан-Диего (США), показало схожие с нашими результаты — корреляции полиморфизма гена FII и повышенного риска тромбообразования не было обнаружено, такие же данные опубликовали и нидерландские ученые. Все представленные выше сведения справедливы для гетерозиготного носительства редкого аллеля; гомозиготный вариант встречается исключительно редко среди представителей всех этно-географических групп. Частота носительства аллельного в российской популяции (Центральный и Северо-Западный регион) гетерозигот и гомозигот по полиморфному маркеру G20 210A гена протромбина — 1,74% [Bosler D. et.al.,2006; Avdonin P. V. et. al., 2006; Meltzer M. E. et. al., 2008; Branco C. C. et. al., 2009]. 

     1. Медикаментозная терапия у пациентов с врожденной тромбофилией 

     Проведение антикоагулянтной терапии у пациентов этой нозологической группы имеет свои особенности. При изолированном тромбозе подкожных вен носителям полиморфизмов по редкому аллелю в генах FV, FII, показано назначение прямых антикоагулянтов, предпочтительно низкомолекулярных гепаринов (НМГ), в лечебных дозах. При переходе тромботического процесса на глубокую систему НМГ должны быть назначены всем пациентам с различными видами генетически обусловленной тромбофилии. Продолжительность антикоагулянтной терапии в обоих случаях не должна быть меньше 4 нед. Если сочетанное поражение глубокой и подкожной венозных систем выявлено у пациентов с мутацией генов FV/FII, после окончания курса прямых антикоагулянтов необходимо продолжить антикоагулянтную терапию антагонистами витамина К (варфарин) с профилактической целью, при этом длительность приема непрямых антикоагулянтов не должна быть менее 6 мес, окончательное решение о продолжительности терапии принимается на основании клинических данных. Подбор дозы варфарина должен проводиться с учетом особенностей генов системы метаболизма варфарина. 

     Проведение антикоагулянтной терапии показано также всем пациентам с тромбозами глубоких вен на фоне врожденной тромбофилии. Пациентам, не являющимися носителями Лейденской мутации и/или полиморфных вариантов по редкому аллелю гена FII, MTHFR, парентеральное введение НМГ рекомендовано начинать с первого дня лечения, в рекомендованных производителями стандартных лечебных дозировках. Длительность лечения должна составлять не менее 7 дней. Непрямые антикоагулянты могут быть назначены с первого дня лечения на фоне введения НМГ, с отменой последних с 5-го дня, при условии достижения терапевтических значений МНО (2,0—3,0). Если непрямые антикоагулянты (варфарин) назначают отсроченно, то отмена НМГ должна произойти также на 5-й день от начала приема варфарина (при достижении адекватных значений МНО — выше 2,0). При изолированном тромбозе глубоких вен на уровне голени в сочетании со структурными изменениями в генах тромбоцитарного звена, вместо непрямых антикоагулянтов возможно назначение комбинированных препаратов, в частности сулодексида, в рекомендованных по стандарту дозировках, сроком не менее 2 мес. 

     В случае рецидива венозного тромбоза, а также при развитии тромбоэмболических осложнений у пациента с наличием полиморфных вариантов по редкому аллелю любого варианта FV (Лейденская мутация) и гомозиготного варианта по редкому аллелю FII (протромбин), антикоагулянтная терапия должна проводиться пожизненно. Препаратом выбора в этом случае должно быть лекарственное средство из группы непрямых антикоагулянтов (варфарин). При перенесенном тромбозе глубоких вен без тромбоэмболических осложнений, при наличии редкого аллельного варианта в генах PLAT, CBS, MTHD, MTR, MTRR, NOS, END1 длительность приема варфарина может не превышать 3 мес. После окончания этого срока необходимо оценить риски рецидива венозного тромбоза и развития тромбоэмболических осложнений. При низком риске продолжения приема непрямых антикоагулянтов не требуется, если же риск оценивается как высокий — необходимо продолжать прием варфарина еще как минимум 3 мес. Доза варфарина должна быть подобрана индивидуально, под контролем МНО, во всех случаях терапевтические значения МНО не должны опускаться ниже 2,0, но не превышать 3,0. У пациентов пожилого и старческого возраста допустимо поддерживать МНО на уровне 1,8—2,0. 

     Для всех пациентов, имеющих полиморфизмы по редкому аллелю в генах фолатного цикла, необходимо исследование уровня гомоцистеина. При выявлении гипергомоцистеинемии необходимо назначение препаратов фолиевой кислоты и витаминов группы В (при отсутствии аллергических реакций и соматических противопоказаний). Целесообразно назначать комбинированные препараты, в которых содержатся основные витамины группы В в сочетании с фолиевой кислотой, например, ангиовит, который в этих случаях назначают по следующей схеме — при уровне гомоцистеина до 12 ммоль/л 1 драже 1 раз в день, при уровне гомоцистеина выше 12 ммоль/л — по 2 драже 1 раз в день в течение 1 мес, повторять курсы лечения 2—3 раза в год под контролем уровня гомоцистеина плазмы крови. Если возможности исследовать уровень гомоцистеина нет, то препараты фолиевой кислоты и витаминов группы В пациентам с тромбофилией по генам фолатного цикла назначаются в профилактических дозах (минимальные рекомендованные дозы выбранного препарата). 

     2. Медикаментозное лечение пациентов с ситуационной тромбофилией 

     К ситуационным тромбофилическим состояниям относятся преходящие изменения в системе свертывания крови, возникающие во время оперативного лечения, у пациентов с костно-травматическими повреждениями (в том числе и при проведении консервативного лечения), во время всего периода беременности, на фоне приема оральных контрацептивов и проведения гормоно заместительной терапии. 

     Необходимо помнить, что профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться всем пациентам хирургического и травматологического профиля в соответствии с характером планируемого вмешательства, сроков иммобилизации и с учетом наличия индивидуальных факторов риска (масса тела, возраст, наличие ВТЭО в анамнезе и т. д.). 

     В случае необходимости выполнения оперативного лечения пациентам с наличием любого варианта по редкому аллелю гена FV (Лейденская мутация) и/или сочетание полиморфных вариантов по редкому аллелю генов FII, MTHFR необходимо назначение прямых антикоагулянтов, предпочтительно низкомолекулярных гепаринов — фраксипарин, клексан, фрагмин, в лечебных дозах за 12 ч до или через 2 ч после оперативного лечения любого объема. Необходимо помнить, что медикаментозная профилактика должна быть продолжена и в послеоперационном периоде. Длительность антикоагулянтной терапии в этом случае должна быть не меньше 4 нед. При симультанном поражении подкожных и глубоких вен у пациентов с верифицированным носительством Лейденской мутации (как гетерозиготного, так и гомозиготного вариантов) возможно проведение в послеоперационном периоде терапии непрямыми антикоагулянтами (варфарин), при этом прием препарата необходимо начинать одновременно с НМГ, с отменой последних через 5 дней (при достижении терапевтических значений МНО — 2,0—3,0). Длительность лечения непрямыми антикоагулянтами в послеоперационном периоде должна составлять не менее 6 мес. 

     Если стоит вопрос о проведении оперативного лечения по поводу венозного тромбоза и/или развившихся тромбоэмболических осложнений у пациентов с верифицированной тромбофилией — мутация Лейден, гомозиготный полиморфзим FII, сочетание полиморфизмов указанных генов с редкими аллелями гена MTHFR (при наличии гипергомоцистеинемии), рекомендовано смещать выбор тактики лечения в неоднозначных случаях в сторону оперативного лечения. В послеоперационном периоде необходимо пролонгированное назначение непрямых антикоагулянтов, длительность терапии определяется характером и объемом вмешательства и особенностями генотипа, но не менее 2 нед. 

     Пациентам, нуждающимся в длительной иммобилизации, необходимо также назначать прямые антикоагулянты, при этом применение нефракционированного гепарина нежелательно, так как на фоне его пролонгированного приема возможно угнетение тромбоцитарного звена со снижением уровня тромбоцитов в плазме крови, что чревато развитием геморрагических осложнений. Низкомолекулярные гепарины более безопасны, не требуют жесткого контроля значений АПТВ и уровня тромбоцитов, что делает возможным их назначение длительными курсами. Если у пациента не выявлены мутации в генах FV, FII, MTHFR, то НМГ целесообразно назначать в рекомендованных производителем профилактических дозах, при этом длительность антикоагулянтной терапии определяется сроком предполагаемой иммобилизации, но не менее 10 дней. При наличии структурных изменений в генах V фактора, протромбина и/или метилентетрагидрофолатредуктазы доза антикоагулянта должна быть повышена до лечебных значений без изменения сроков лечения. У носителей мутации Лейден в гомозиготном варианте по редкому аллелю антикоагулянты должны быть назначены на весь срок иммобилизации. Контроль за эффективностью лечебно-профилактических мероприятий осуществляется с помощью исследования показателей периферического гемостаза, в первую очередь РФМК и Д-димера. Если на фоне антикоагулянтной терапии эти маркеры остаются на одном уровне или продолжают повышаться, необходимо проводить коррекцию дозы препарата в сторону увеличения. Прекращать медикаментозную поддержку на фоне высокого уровня РФМК и Д-димера нельзя, необходимо продолжать управляемую гипокоагуляцию до нормализации показателей. 

     Профилактические и лечебные мероприятия как при наличии врожденной тромбофилии, так и на фоне обратимых тромбофилических ситуаций, должны быть комплексными и, помимо медикаментозной поддержки, должны обязательно включать в себя компрессию в виде прерывистой пневмокомпрессии или использования компрессионного трикотажа 2-го класса, раннюю активизацию пациентов, проведение лечебной физкультуры. 

     Таким образом, структурные изменения в генах системы гемостаза приводят к нарушению равновесия между протромботическими и противотромботическими факторами свертывания крови. Носительство отдельных полиморфных вариантов требует изменения тактики лечения и профилактики по сравнению с существующими стандартными рекомендациями. Наличие, в частности, редкого аллельного варианта V коагуляционного фактора (мутация Лейден) предполагает высокий риск тромбообразования, даже без участия внешних провоцирующих факторов, более тяжелое течение процесса, частое развитие тяжелых, порой фатальных, осложнений основного заболевания. Очевидно, что для этой категории пациентов необходимо проведение увеличения дозы и длительности применения антикаогулянтов (как НМГ, так непрямых антикоагулянтов), кроме того, при выявлении подобных генетических особенностей, решение по ведению пациента, в сомнительных случаях, должно быть принято в пользу активных хирургических действий. Проведение молекулярно-генетического исследования у всех категорий пациентов с тромбоэмболическими осложнениями, позволяет выбрать наиболее оптимальный вид оперативного или консервативного лечения, подобрать безопасную и адекватную дозу антикоагулянтных препаратов (варфарин). 

Источник: www.PhleboScience.ru

Лабораторные методы исследования — основа диагностики как собственно наличия у пациента тромбофилии, так и причины ее возникновения. Если у врача возникает подозрение на тромбофилию, назначается один из следующих видов анализов:

  • Общий анализ крови. Это стандартное исследование помогает выявить повышенное количество эритроцитов и тромбоцитов и оценить отношение объема эритроцитов к общему объему крови.
  • D-димер. Это продукт распада фибрина — белка, синтезируемого в печени. Его концентрация показывает активность образования и разрушения тромбов.
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Имитация процесса свертывания крови. Показывает эффективность внутреннего свертывания.
  • Протромбиновое время (ПТВ). Показатель внешнего пути свертывания крови. Обычно АЧТВ и ПТВ назначаются в комплексе.
  • Антитромбин III. Антитромбин III является естественным антикоагулянтом. Его низкий показатель указывает на возможную тромбофилию.
  • Фибриноген. Этот белок, растворенный в плазме крови, участвует в процессе свертывания. Высокая концентрация — один из признаков тромбофилии.
  • Гомоцистеин. Аминокислота, которая синтезируется из метионина, еще одной аминокислоты, поступающий в организм человека вместе с продуктами животного происхождения: мясом, молоком, яйцами. Высокий уровень говорит о повышенном тромбообразовании.
  • Волчаночный антикоагулянт. Обычно показывает наличие аутоиммунных заболеваний. Его наличие также показывает повышенный риск возникновения тромбов.
  • Антифосфолипидные антитела. Приводят к разрушению элементов клеточных мембран. Их избыток является индикатором антифосфолипидного синдрома, при котором повышается вероятность возникновения тромбозов.
  • Генетические исследования. Выявляют изменения в генах, показывают причину возникновения тромбофилии при ее наследственном характере.

Источник: zoon.ru

Тромбофилия — что это за болезнь?

Что это такое тромбофилия? С чем связано заболевание и насколько опасно? Эти вопросы волнуют многих людей при обращении к врачу. Тромбофилия является болезнью, при которой повышается риск развития рецидивирующих тромбозов, причем их локализация многообразна. Частое образование тромбов обуславливается приобретенной или врожденной патологией клеток крови.

image

Тромбообразование — это процесс формирования сгустков крови там, где повреждается сосудистая стенка, его цель — обеспечить сохранность сосудистой системы. Сам по себе данный процесс физиологически нормальный, он препятствует избыточной кровопотере в местах повреждений. Но если тромботический процесс избыточный, то имеет место уже патологический тромбоз. При ответе на вопрос, что это такое тромбофилия, можно привести наглядный пример в виде фото, где показана повышенная активность клеток крови и образование тромба. Болезнь не всегда сопровождается тромбоэмболией или тромбозом, однако сильно повышается риск образования тромбов в различных местах кровеносной системы.

Сейчас современная медицина озабочена проблемой данного заболевания, поскольку довольно часто возникают летальные исходы из-за закупорки кровеносного сосуда. Больше всего диагностируется наследственная тромбофилия. По статистике, в Европе около 15% людей страдают этим заболеванием.

Не стоит путать такие понятия как тромбофилия и трипофилия. Это совершенно несвязанные между собой термины. Но иногда можно услышать вопрос: трипофилия, что это такое? Понятие означает фобию, боязнь скопления предметов имеющих закругленную форму, кластерных отверстий. Так что трипофилия — это страх и дискомфорт, связанный, например, с семенами лотоса, сотами, а не заболевание, которое проявляет себя патологиями в организме.

Признаки тромбофилии

При болезни часто не бывает никаких симптомов. Иногда встречаются тромбозы в венах голени. Это вызывает покраснение, отек и неприятные ощущения. Такие признаки тромбофилии называют тромбозом глубоких вен. Сгустки крови или тромбы подлежат лечению при помощи специальных препаратов, разжижающих кровь. Диагностировать данное заболевание при тромбофилии можно на аппаратах, позволяющих получить фото, например, провести ультразвуковое обследование.

Тромбы опасны не только для здоровья, они могут привести к летальному исходу, если оторвутся и попадут в кровоток к жизненно важным органам.

При появлении тромба появляются следующие симптомы:

  • затруднение дыхания;
  • онемение стоп и голени;
  • боли в груди при вдохах;
  • инфаркты в молодом возрасте;
  • отек, болезненность в месте образования тромба — это самые явные симптомы тромбофилии;
  • учащенное сердцебиение;
  • кашель с кровью;
  • нарушения беременности, постоянные выкидыши.

Виды заболевания

При ответе на вопрос, что такое тромбофилия, необходимо понять то, что развитие болезни может зависеть от многих факторов. Ее носителями, по статистике, являются практически две пятых населения Земли. С каждым годом регистрируется рост болезни. Есть два основных вида патологии — тромбофилия врожденная и приобретенная. При наследственном заболевании в генах обнаруживаются различные аномалии. Больше всего встречаются следующие факторы:

  • дефицит протеина S и C, а также антитротромбина III. Протеины регулируют интенсивность свертываемости, поэтому при их недостаточности образуется избыточное тромбообразование. Антитромбин III создает соединения с тромбином, это приводит к взаимной инактивации. Компонент является одним из самых важных в противосвертывающей системе;
  • молекулярные аномалии фибриногена;
  • полиморфизм гена V фактора. Появляется дефект в гене, который несет информацию о пятом факторе свертывания крови. Данный фактор еще называют мутацией Лейдена;
  • замена одного нуклеотида G20210A;
  • повышение уровня липопротеинов.

Тромбофилии, возникающие в результате приема медикаментов, травм или при сопутствующих болезнях, являются приобретенными. Они не возникают неожиданно и спонтанно, появлению патологии всегда есть причина.

  • Выделяют еще некоторые виды заболевания:
  • гематогенная тромбофилия. Из-за нарушения состава крови, аномалий в системе свертывания или тромбоцитарного гемостаза появляется склонность к повторяющимся тромбозам кровеносных сосудов различной локализации. Это один самых опасных видов болезни. На фото показано, как из-за нарушений, причиной которых стала тромбофилия, образуется тромб. Он может стать причиной тромбоэмболии, т.е. произойдет острая закупорка сосуда. Различают два вида гематогенных тромбофилий. Первая группа связана с изменениями клеточного состава крови и ее реологических свойств. Вторая группа связана с первичными нарушениями в системе гемостаза;
  • гемодинамическая тромбофилия связана с нарушениями работы системы кровообращения;
  • к сосудистой тромбофилии относят такие заболевания, как васкулит и атеросклероз.

Тромбофилия при беременности

Часто так совпадает, что себя одновременно проявляет наследственная тромбофилия и беременность. Это связывают с тем, что у женщины, которая ждет ребенка, образуется дополнительный круг кровообращения — плацентарный, он имеет свои специфические особенности и дает дополнительную нагрузку на организм. Тромбофилия — это такое заболевание, при котором нарушается система свертывания крови, возникает возможность серьезных осложнений, поэтому беременность и тромбофилия является опасным сочетанием, которое требует к себе повышенного внимания женщины и врачей.

В организме женщины во время развития беременности происходят большие изменения, в частности, повышается свертываемость крови. Это связано с уменьшением кровопотери при родах или такими патологическими состояниями, как отслойка плаценты, выкидыш. При тромбофилии риск образования тромбов является высоким, поэтому, когда к нему присоединяется еще и физиологические особенности течения беременности в виде повышенной свертываемости, то возникает еще большая опасность.

Часто у беременных возникает гематогенный вид болезни, связанный с антифосфолипидным синдромом. При этом течение болезни обычно непредсказуемо и универсальной схемы лечения нет. Обычно тромбофилия может себя никак не проявлять, но при беременности риск тромбозов увеличивается в шесть раз. Главной опасностью может стать выкидыш на небольшом сроке беременности. Чревато это состояние тем, что тромбы могут образоваться в сосудах, которые ведут к плаценте, что вызывает у плода гипоксию и задержку развития. В организм ребенка перестают поступать питательные вещества, что приводит к фетоплацентарной недостаточности, отслоению плаценты, порокам развития, выкидышам и к преждевременным родам.

Считается, что болезнь никак себя не проявляет до десяти недель. Нет данных о влиянии патологии на развитие беременности на ранних сроках. Во втором триместре обычно тромбофилия также ведет себя спокойно, и неприятные последствия редко возникают. Риск развития осложнений увеличивается после 30 недель, тогда может возникнуть отслойка плаценты.

Если при заболевании удается выносить ребенка, то роды обычно происходят раньше положенного срока, на 35-37 неделе. Этот вариант развития событий считается благоприятным.

При постановке диагноза во время беременности врач должен рассказать женщине о том, что такое тромбофилия, и незамедлительно назначить лечение. Курс терапии состоит из медикаментозных препаратов, особой диеты и физических упражнений. При неукоснительном выполнении всех врачебных рекомендаций шансы выносить и родить здорового ребенка велики. Важно помнить о том, что, скорее всего, произойдут преждевременные роды до 40 недель. Но при современном уровне медицины выхаживают младенцев, рождающихся и на более ранних сроках, поэтому тромбофилия не является приговором для женщины, которая хочет иметь детей. Важно при наличии диагноза «генетическая тромбофилия» заранее планировать беременность, и тогда снизятся риски возможных осложнений.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика заболевания

Обычно диагностика тромбофилии имеет ряд сложностей. В основном это происходит потому, что болезнь может себя никак не проявлять и не давать никаких симптомов. Для уточнения заболевания необходимо обратиться к флебологу, он использует визуальный осмотр больного, аппаратную и лабораторную диагностику.

image

При первичном осмотре врач определяет месторасположение поврежденного участка и степень его изменений. Обычно пациенты жалуются на отеки, гипертермию в области расположения вен с варикозным расширением, тянущие боли после сидения или ходьбы. При пальпации определяется выраженная болезненность. Уже на основании этих признаков доктор назначает общий анализ крови, исследования на содержание Д-димера, коагулограмму.

Лабораторный анализ на тромбофилию включает в себя исследование генов тромбоцитарных рецепторов, факторов свертываемости крови, фибринолиза и др. По сути, определяются генетические маркеры тромбофилии, которые играют важную роль в появлении врожденного вида болезни. Бывает два вида полиморфизма — гетерозиготный и гомозиготный. Последний из них считается более серьезным в плане проявления осложнений и лечения.

Необходимость проведения анализов на генетические маркеры определяется врачом флебологом индивидуально и зависит от клинической картины. Показаниями для проведения данной лабораторной диагностики является:

  • наличие в молодом возрасте тромбоэмболических болезней;
  • варикозное расширение вен;
  • инсульт и инфаркт;
  • сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников;
  • нарушения, связанные с течением беременности: фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития, гибель плода, отслойка плаценты, невынашивание беременности, выкидыши на ранних сроках, токсикозы, тяжелые формы гестоза;
  • применение оральных контрацептивов;
  • рецидивирующие тромбоэмболии;
  • ожирение.

Очень информативна инструментальная диагностика заболевания. Компьютерные программы выдают подробные результаты состоянию вен, клапанов, просветов, тромботических масс.

  • Ультразвуковая допплерография позволяет определить скорость и направление кровотока на различных участках сосуда. Данный способ не предоставляет возможности изучить данные о структуре и анатомии вен.
  • Ультразвуковая ангиография нижних конечностей. Исследование основано на способности тканей различно отражать и поглощать ультразвуковые волны. Исследование проводится только по серьезным показаниям, поскольку является инвазивным методом диагностики. Во время процедуры в сосуд вводится контрастное вещество, прибор отслеживает его движение, тем самым создается трехмерная картинка всех вен и артерий. Рекомендуется проводить ангиографию уже после проведения допплерографии.
  • Флебография — рентгенологическое исследование с применением контрастного йодсодержащего вещества.
  • Флебосцинтиграфия — процедура также основана на методе введения контрастного вещества, здесь им является радиоактивный изотоп с малым периодом полураспада.
  • Спиральная компьютерная томография — это новый точный способ диагностики. Позволяет создать объемную 3D-реконструкцию и определить состояние и расположение вен. Такая процедура незаменима при экстренной диагностике тромбоэмболии.
  • Магнитно-резонансная томография.

После постановки диагноза доктор расскажет, что это за болезнь, тромбофилия, и назначит необходимое лечение. Дополнительно пациентам назначается рентгенография грудной клетки для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии. Полноценную диагностику можно пройти в любом современном флебологическом центре.

Тромбофилия — лечение

Лечение тромбофилии начинается с выбора квалифицированного врача, его целью является устранение тромботических осложнений.

Назначаются медикаментозные препараты:

  • антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины), которые понижают свертывание крови;
  • антиагреганты для профилактики тромбоэмболий;
  • препараты, улучшающие функцию печени;
  • фибринолитические средства;
  • фолиевая кислота имеет показания при некоторых видах заболевания;
  • при риске отека мозга рекомендуются глюкокортикоидные препараты (дексаметазон).

Для предотвращения осложнений рекомендуется использовать профилактические мероприятия. Особенно это касается периода беременности:

  • занятия лечебной физкультурой;
  • отсутствие подъема тяжестей, длительного стояния;
  • ношение медицинского компрессионного трикотажа или эластичных бинтов;
  • плавание;
  • электромагнитная терапия;
  • самомассаж;
  • правильное питание;
  • фитотерапия.

При тромбофилии рекомендуется делать следующее упражнение: лежа на спине, поднимать и опускать ноги без резких движений. Возможно использование гирудотерапии, где применяются специальные медицинские пиявки.

Лечение тромбофилии во время беременности

Часто именно в период ожидания ребенка проявляет себя генетическая тромбофилия, поэтому лечение беременных с таким диагнозом должно быть начато как можно раньше. При этом используются примерно такие же препараты, как и для других категорий. В практике применяются следующие основные и вспомогательные медикаментозные средства лечения:

  • Аэсцин;
  • Надропарин кальция;
  • Троксерутин;
  • Маннол;
  • Дексаметазон;
  • Фраксипарин;
  • Фемибион-2;
  • Вессел Дуэ Ф;
  • иногда при АФС для профилактики тромбозов, а также для предотвращения гестоза назначается аспирин.

Во время беременности существуют определенные показания для госпитализации пациентов:

  • дородовая госпитализация в акушерско-гинекологический стационар при тромбозе церебральных вен;
  • наблюдается варикозное расширение вен, в этом случае пациентку направляют в хирургический стационар, решается вопрос о сохранении или прерывании беременности;
  • больных госпитализируют в нейрохирургический стационар, если произошло неуточненное венозное осложнение.

Тромбофилия — лечение народными средствами

Народный опыт собрал в себя множество рецептов, некоторые из которых будут полезны для снижения свертывания крови.

  • Настойка софоры японской. Нужно взять 100 грамм семян и залить их полулитром хорошей водки. Настоять две недели в темном месте. Средство принимают 3 раза в день до приема пищи, 10 капель настойки разводят в четверти стакана воды.
  • Хорошо зарекомендовал себя виноградный сок, его ежедневное употребление снижает активность тромбоцитов.
  • Настой из лабазника. 2 чайные ложки необходимо залить стаканом кипятка, процедить и пить до еды по одной трети стакана.
  • Полезно употреблять настои, варенье, компоты из ягод и листьев малины.
  • Чеснок является одним из уникальных природных средств, которые могут разжижать кровь, поэтому можно включить в свой рацион 2-3 зубчика.
  • Используется экстракт листьев гинкго билоба.
  • Многокомпонентный настой. Череда, зверобой по 20 грамм; плоды кориандра, корень солодки голой, сушеница топяная, ромашка, льнянка, донник по 10 грамм. Смесь трав заливают 500 мл кипятка и делают выдержку в течение 2 часов. Затем настой процеживают и пьют, можно добавить мед. Дозировка составляет 200 мл два раза в день через час после еды.

Нельзя использовать при заболевании травы, обладающие кровесвертывающим действием, — водяной перец, крапиву. Перед применением народных средств нужно обязательно проконсультироваться с врачом, многие из них имеют противопоказания.

Диета при тромбофилии

При заболевании назначается специальный антитромботический рацион. Необходимо ограничить продукты, которые могут повысить вязкость крови. Диета должна исключать следующие продукты питания:

  • сало, жирное мясо, наваристый бульон;
  • шоколад;
  • цельное молоко;
  • бобовые;
  • говяжью печень;
  • твердые сорта сыра;
  • кофе, большое количество зеленого чая;
  • сельдерей, петрушку, шпинат;
  • нельзя употреблять в пищу острые и жирные блюда.

Желательно употреблять те продукты, которые снижают свертываемости крови:

  • клюкву, калину, бруснику, черноплодную рябину;
  • морепродукты;
  • имбирь;
  • морскую капусту;
  • красные морсы и соки;
  • злаковые каши — перловую, овсяную, ячневую, гречневую,
  • сухофрукты — финики, курагу, инжир, изюм, чернослив.

Опасность и факторы риска возникновения

На развитие заболевания влияет наследственный фактор (тромбофилия генетическая). Но существуют и некоторые приобретенные риски:

  • заболевания крови. Эритремия, атеросклероз, варикозное расширение вен нижних конечностей, артериальная гипертензия;
  • косвенно на развитие патологии могут повлиять и болезни, влияющие на двигательную активность (болезнь Шляттера), злокачественные образования, аутоиммунные заболевания (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка), поликистоз почек;
  • инфекционные процессы;
  • перенесенный инфаркт или инсульт;
  • хирургические вмешательства;
  • катетеризация вен;
  • заболевания печени;
  • ожирение;
  • период беременности;
  • нефротический синдром;
  • некоторые лекарственные препараты (оральные контрацептивы, преднизолон).

Профилактика осложнений тромбофилии

Насколько бы профессиональный не был врач, нельзя перекладывать ответственность за свое здоровье только на достижения современной медицины, важно помнить, что каждый человек сам тоже должен заботиться о нем. Для того чтобы предотвратить появления осложнений при тромбофилии, нужно выполнять ряд простых правил:

  • пересмотреть свой образ жизни. Сегодня риску болезни подвержены все, кто много сидит и мало двигается. Умеренная физическая активность, зарядка, лечебная физкультура только укрепят здоровье;
  • правильный рацион питания, отказ от чрезмерного употребления жирного и копченого, а также промышленных полуфабрикатов;
  • уменьшить количество потребляемого мяса;
  • специальный питьевой режим — необходимо выпивать не менее полутора литра чистой воды в день;
  • профилактические врачебные осмотры.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник: illness.DocDoc.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации