Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы

Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы — распространенная патология, которая требует качественного и своевременного лечения. Отсутствие терапии может привести к ишемическому инсульту. Эта форма заболевания хроническая и проявляется в поражении сосудистой системы головного мозга путем образования наростов. По мере развития недуга просветы сужаются.

Общая характеристика заболевания

В результате атеросклеротического поражения сосудов их внутренние стенки уплотняются, что провоцирует ряд осложнений. Качество жизни пациентов значительно ухудшается, нарушается циркуляция крови, клетки не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.

На начальных стадиях недуг протекает без видимых симптомов, поэтому обнаружить и диагностировать болезнь при таких обстоятельствах очень сложно. Когда холестериновые бляшки не перекрывают более пятидесяти процентов просвета, то эта стадия характерна для атеросклероза магистральных артерий головы нестенозирующего типа.

По мере развития патологического процесса признаки проявляются в виде нарушения слуховых и зрительных функций. Люди часто жалуются на головные боли, возникающие шумы в ушах, указывают на «мушки», появляющиеся перед глазами, чувство онемения в ногах и руках. В большинстве случаев подобные проявления очень слабые, поэтому обычно люди не обращают на них внимание. Обнаружить патологию на этом этапе возможно только во время случайного обследования.

Клинические проявления становятся отчетливыми уже при прогрессировании стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы.

Стенки сосудистых просветов сужаются более чем на пятьдесят процентов. Одна из главных причин его возникновения — пожилой возраст. В то же время выделяют несколько факторов риска, способных привести к развитию патологии. Это форма становится хронической. Она намного опаснее и является причиной серьезных осложнений.

Причины

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга возникает в силу разных причин. На сегодняшний день этиология заболевания еще изучается. Но любые патологические процессы, связанные с нарушением расщепления и выработки жиров, — это результат осложнений липидного обмена в организме. Чаще возникновению подобных болезней подвержены люди, имеющие проблемы с лишним весом.

К другим факторам, способствующим развитию недуга, относят:

1. Вредные привычки. Чтобы снизить риск формирования патологии, необходимо избавиться от куреня и чрезмерного употребления алкогольных напитков.
2. Систематическое повышение артериального давления.
3. Наличие сахарного диабета.
4. Плохое питание.
5. Наследственную предрасположенность.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Проблемы с лишним весом, ожирение разной степени.
8. Высокий уровень холестерина.
9. Заболевания эндокринного характера.

Поражение магистральных артерий головы развивается на фоне постоянного воздействия стрессовых ситуаций, возрастных изменений (согласно данным статистики, представители мужского пола больше подвержены патологии). Следует учесть и тот факт, что атеросклероз экстракраниальных сегментов МАГ диагностируют чаще, чем поражение интракраниальных сосудов.

Стенки магистральных систем по своей структуре являются более тонкими, уровень их эластичности немного ниже. Это создает благоприятную почву для развития стеноза по сравнению с сосудистыми системами других органов.

Клинические проявления болезни

Нарушение памяти — симптом наиболее характерный для стенозной формы патологии. Постепенное ухудшение состояния сопровождается головными болями, распространяющимися на область шеи, и головокружениями, что вызвано недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ. Болевой синдром может усиливаться на фоне постоянных переутомлений и стрессов. По истечению некоторого времени болезненные ощущения усугубляются, и такое состояние становится привычным для пациента. К другим клиническим проявлениям относят:

• ухудшение зрительных и слуховых функций (точки, «мушки» перед глазами, шум в ушах);
• повышенная потливость;
• проблемы со сном, бессонница;
• нарушение координации, хромота;
• чувство постоянной усталости, слабости и сонливости.

Негативные изменения происходят и на психоэмоциональном фоне. Появляется раздражительность, человеку становится трудно концентрировать внимание, могут появиться депрессивные расстройства. Проявление признаков болезни зависит от степени повреждения сосудистой системы и нарушения питания мозговых клеток.

Следует учесть и тот факт, что постепенная закупорка внутренних просветов практически никак не проявляет себя. этому на начальных стадиях все симптомы человек склонен объяснять усталостью, наличием постоянных стрессов, напряженным графиком работы. Обычно признаки становятся более отчетливыми во второй половине дня, но их интенсивность резко снижается после отдыха.

На этапе прогрессирования симптомы усиливаются. Их также сопровождает нарушение речи, дрожь верхних конечностей. Люди испытывают некоторые трудности при приеме пищи (тяжело глотать), появляются первые признаки депрессии.

На стадии декомпенсации у больных значительно ухудшается память, теряется способность трезво оценивать происходящее вокруг. В этот период существует высокий риск развития серьезных осложнений (паралич или инсульт).

При транзиторных ишемических атаках человек ощущает, будто верхние или нижние конечности не слушаются его. Клинические проявления такого состояния напрямую зависят от области пораженного участка.

Диагностика

Процесс постановки диагноза начинается с изучения анамнеза пациента и первичного осмотра. Для определения уровня холестерина врач назначает проведение биохимического анализа крови, оценивает показатели ОАК и ОАМ.  Для выявления очага поражения проводят ряд инструментальных манипуляций.

Чтобы установить стадию заболевания, понадобится ультразвуковое исследование внечерепных и внутричерепных сосудов головного мозга. Систолические шумы стенозированных артерий поводят при помощи дуплексного сканирования.

Для того чтобы окончательно подтвердить диагноз, может понадобиться мрт, а также ангиография сосудистой системы. С помощью этого метода оценивается состояние уплотнений на стенках.

Особенности и специфика лечения

Для лечения патологии, поражающую сосудистую систему головного мозга, используется комплексная терапия. Этот процесс во многом зависит от усилий самих пациентов. Врачи настоятельно рекомендуют кардинально сменить образ жизни: избавиться от вредных привычек, правильно питаться (в первую очередь это отказ от острой, жареной и жирной пищи с высоким содержанием холестерина), заниматься умеренными физическими нагрузками.

Медикаментозная терапия обычно основана на приеме следующих препаратов:

1. Антиагрегантов, действие которых направлено на разжижение крови.
2. Статинов. Препятствуют увеличение размеров нароста.
3. Фибратов. Они способствуют снижению уровня триглицеридов.
4. Никотиновой кислоты.
5. Витаминных комплексов.
6. Гипотензивных лекарственных средств. Нормализуют давление, но только при условии ежедневного приема. В противном случае пациенту грозит развитие гипертонического криза.
7. Эзетимибов. Они не дают возможность холестерину активно всасываться в кишечнике.

В ряде случаев может понадобиться хирургическое вмешательство. При помощи открытой операции проводится удаление нароста. Этот метод известен как эндартерэктомия. Чтобы обеспечить доступ к пораженному участку кожа разрезается, перекрывается кровоток и происходит рассечение сосудистой стенки. После нарост удаляется.

При помощи эндоскопического метода в крупные сосуды вводят эндоскоп, а затем стентами расширяют просвет. Таким образом восстанавливается нормальное кровообращение.

Возможные осложнения и профилактика болезни

Патологическое изменение в сосудах приводит к кислородному голоданию, что провоцирует атрофию тканей. На этом фоне развиваются расстройства психического и эмоционального характера.

По мере прогрессирования болезни происходит систематическое повышение давления кровотока. Стенки сильно истончены, их прежняя эластичность теряется. Отсутствие своевременного лечения приводит к еще большему разрастанию наростов, что в конечном итоге может спровоцировать гипертонический криз, а затем инсульт.

Меры профилактики заключаются в регулярном обследовании у врача и определения уровня холестерина в крови. Также следует выполнять систематические, но умеренные физические упражнения, правильно питаться и свести к минимуму воздействие стресс-факторов.

Причины атеросклероза

Заболевание имеет целую массу факторов, провоцирующих ведущую причину атеросклероза – возникновение холестериновых отложений.

К таким факторам можно отнести: появление стойкой гипертензии, заболевания сердца и сосудов, злоупотребление алкоголем, табакокурение, высокий уровень липидов в крови, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, высокий уровень стрессов,вредные привычки в питании, сбои в работе эндокринных желез, возрастной фактор.

Процессы патогенеза

Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга более распространен, нежели поражение кровеносных элементов, находящихся вне черепной коробки. Возникает это по причине особенностей строения сосудов головного мозга.

Стенки церебральных артерий головы намного тоньше, чем у других артерий, поэтому здесь атеросклероз прогрессирует стремительнее и поражает большие по объему участки.

Холестериновые отложения, образующиеся в разных отделах магистральных артерий, также имеют свои особенности. Например, атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы отличается фиброзными и стенозными новообразованиями.

В магистральных сосудах бляшки содержат меньше липидных единиц и больше коллагеновых, а каротидные – имеют примерно одинаковый уровень включений коллагена и жиров.

При повреждении целостности бляшек, содержащих много липидов, высок риск их разрыва или полного отрыва от стенки сосуда. Это грозит развитием: ишемической болезни сердца, атеротромботического инсульта, тромбоэмболии.

Признаки патологии

При возникновении атеросклероза церебральных артерий, у человека появляются сопутствующие симптомы. Первые признаки больные не идентифицируют с сосудистыми проблемами, а поэтому на начальном этапе развития заболевания не обращают внимания на патологию, что приводит к усугублению симптоматики.

Среди признаков заболевания можно назвать:

• появление сильной головной боли, возникновение приступов слабости и головокружения. При этом головная боль типичная, приступами, она может появиться в любой момент, независимо от времени дня и ночи. Сила головокружений также отличается – от легкого недомогания до потери сознания;

• шум в ушах – дискомфортные ощущения то появляются, то исчезают, могут усиливаться при наклонах головы, во время приступов головной боли и головокружений;
• постоянная слабость – от нее наступает быстрая утомляемость, возникает чувство непреодолимой сонливости, сохраняющееся весь день. Больные мучаются бессонницей, часто пробуждаются;
• если атеросклероз церебральных сосудов поразил экстракраниальный уровень артерий, то люди могут страдать даже непродолжительной амнезией;

• эмоциональные расстройства – пациенты становятся слишком плаксивыми или пассивными, их мучает тревожность, страхи, подозрительность;
• неврологические отклонения, проявляющиеся в поведенческих нарушениях, проблемах с движениями.

Стадии атеросклероза

Всемирная организация здравоохранения разработала классификацию заболевания, согласно которой можно выделить три стадии развития.

Первая стадия при атеросклерозе маг. сосудов характеризуется незначительными нарушениями. Ее называют стадией липидного пятна. Липидные пятна, как правило, никак себя не проявляют, поэтому пациенты даже не подозревают о таких нарушениях.

Если смотреть на пятно под микроскопом, оно может выглядеть в виде полоски или круглой точки, которая лишь незначительно возвышается над поверхностью, а иногда даже сливается с ней полностью.

Вторая стадия носит название фиброзной бляшки. В этом случае холестериновое отложение не просто появляется на стенке артерии, а существенно выступает с ее стенки в просвет кровеносного сосуда. Это нарушение уже можно классифицировать как заболевание.

Внешне бляшки представляют собой отложения светлого цвета – от белого до желтого с перламутровым блеском. Они имеют овальную или круглую форму, различную высоту и протяженность по сосуду. Внутри такая бляшка содержит определенное количество липидов, а вот поверхность затягивается фиброзной или коллагеновой оболочкой.

Если такая бляшка перекрывает до 60 процентов просвета сосуда, то нарушений в состоянии здоровья от нее не наблюдается и человек чувствует себя удовлетворительно. При закрытии просвета более чем на 60 процентов уже существенно страдает кровообращение, мозговое вещество ощущает дефицит питания и кислорода.

На третьей стадии развития заболевания у человека появляются сложные бляшки. Это отложения с кровоизлияниями – гематомами, кальцинозом, а также такие, которые провоцируют язвы на стенках сосудов. При переходе патологии со второй на третью стадию, у человека появляется риск возникновения инфаркта, инсульта, эмболия (изменения направления кровотока).

Диагностика

Атеросклероз маг. сосудов диагностировать непросто. Пациенту с проблемами со здоровьем нужно проконсультироваться с врачом, провести аппаратную диагностику патологии.

Диагностика болезни на первом этапе включает общий осмотр больного и сбор общих данных. В дальнейшем больному предстоит пройти ультразвуковое исследование сосудов головного мозга. Дополнительно врач порекомендует магнитно-резонансную томографию, уточняющую картину нарушений мозгового кровоснабжения.

Консервативная терапия

При выявлении незначительной степени атеросклеротических изменений магистральных сосудов, пациентам необходимо длительное лечение, причем назначены будут не только лекарственные препараты. Пациенту необходимо:

• поменять образ жизни, включить в свой распорядок дня физическую активность;
• избавиться от вредных привычек;
• обогатить рацион зеленью, фруктами, молочными продуктами.

Медикаментозные препараты для пациентов будут назначены из различных групп:

• в качестве антиагрегантных препаратов можно принимать Кардиомагнил или Плавикс;
• для разжижения крови подойдет средство Сулодексид;

• для улучшения периферического кровообращения в головном мозге пациентам рекомендована никотиновая кислота;
• для активизации коллатерального сообщения можно принимать Актовегин;
• с целью нормализации уровня холестерина больным рекомендован Крестор, также можно принимать никотиновую кислоту.

Этот перечень лекарственных средств является лишь примерным и наиболее часто используемым. В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его состояния, стадии заболевания список медикаментозных препаратов может быть скорректирован.

Кроме того, больным рекомендован длительный прием ацетилсалициловой кислоты, которая снижает угрозу появления тромбов.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение заболевания выполняется в том случае, если консервативные методы лечения неэффективны, а атеросклеротическое поражение сосудов захватывает просвет артерии головного мозга все больше и больше. Оперативное лечение артерии мозга проводят только в том случае, если поражено не более трех магистральных сосудов. При тотальном поражении хирургия оказывается неэффективной.

Врачи могут выполнить два типа операции – первая выполняется через небольшой прокол, а вторая – через разрез. При эндоваскулярном оперативном вмешательстве можно вылечить даже запущенный атеросклероз. Оперативное вмешательство проходит путем введения катетера через бедренную артерию и установки его в проблемный магистральный сосуд головного мозга.

Стент – так называется конструкция – представляет собой сетчатую пружинку, которая под своей инерцией вдавливает холестериновую бляшку в стенки сосуда.

Классическое оперативное вмешательство предполагает шунтирование артерии мозга или протезирование сосуда другим, здоровым участком артерии. После проведения операции, пациентам рекомендовано принимать таблетки для разжижения крови, соблюдать диету, кушать меньше продуктов, содержащих высокий процент жиров.

Как только закончится период послеоперационной реабилитации, больному разрешено добавлять дозированные физические нагрузки. Рекомендовано наблюдаться у врачей-специалистов, раз в год проходить обследование магистральных сосудов.

Прогноз на выздоровление

Атеросклероз магистральных артерий головы является тяжелой патологией кровеносной системы головного мозга. Поскольку болезнь протекает бессимптомно, то многие пациенты узнают о нем уже на второй или третьей стадии развития, когда произошли обширные повреждения головного мозга.

Статистические данные по прогнозу атеросклероза мозга неутешительные: у половины больных в зрелом возрасте (до 55 лет) заболевание осложняется ишемическим инсультом по причине резкого стеноза одной из магистральных артерий. Половина инсультников либо умирает, либо остается с тяжелой инвалидностью.

Более восьмидесяти процентов больных с атеросклерозом головного мозга имеют хронические нарушения кровообращения, а треть таких пациентов также постигает инсульт. И лишь у пяти процентов пациентов атеросклеротическое поражение магистральных сосудов головного мозга проходит незаметно, не подавая симптомов заболевания и не провоцируя резких ухудшений.

Атеросклеротическое поражение аорты и магистральных артерий головы, верхних и нижних конечностей

Атеросклеротическое поражение аорты и магистральных артерий головы, верхних и нижних конечностей проявляется нарушениями гемодинамики в данных анатомических областях, в связи со снижением растяжимости и сужением просвета крупных и средних артерий вследствие липидной инфильтрации их внутренней оболочки и разрастания в их стенках соединительной ткани.

В отдельных случаях (чаще при атеросклерозе аорты) эластические структуры стенки пораженной артерии разрушаются, и наблюдается ее аневризматическое расширение. Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией и степенью стеноза артерий, их закупорки тромботическими массами, наличием таких осложнений, как тромбоэмболия, расслаивание или разрыв аневризмы.

В настоящее время описано более 200 факторов, способствующих возникновению атеросклероза или неблагоприятно влияющих на его течение (в т.ч. наличие таких заболеваний, как сахарный диабет, подагра, псориаз и др.), однако наибольшее значение, кроме гипер- и дислипопротеидемии, имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение – их относят к так называемым большим факторам риска развития атеросклероза (особенно высокой она считается при сочетании двух и более таких факторов).

Атеросклеротическое поражение аорты при значительном уплотнении ее стенок ограничивает роль их систолического растяжения кровью, в результате чего диастолическое артериальное давление снижается, а систолическое повышается. Наиболее опасные осложнения возникают при развитии аневризмы аорты – расслаивание и разрыв.

Атеросклеротическое поражение артерий головного мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется снижением памяти, особенно на недавние события, головокружениями, возможны периоды помрачения сознания. Наблюдаются изменения личности: происходит заострение преморбидных черт характера: чувствительный человек становится слезливым, слабодушным; раздражительный – агрессивным и т.д. Выраженный атеросклероз мозговых артерий предрасполагает к развитию инсульта, особенно при сочетании с артериальной гипертонией.

Атеросклеротическое поражение артерий конечностей чаще наблюдается в сосудах ног. Чаще всего облитерация или окклюзия развивается в месте разделения брюшной аорты на подвздошные артерии, реже поражаются бедренные артерии и артерии более мелкого калибра. Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной или обеих ногах, побледнением и похолоданием, а также мраморностью кожи.

При медленно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатерали в обход пораженных артерий, наблюдается так называемая перемежающаяся хромота при ходьбе и прекращающаяся почти сразу после остановки. На ранних стадиях атеросклеротического поражения аорты и магистральных артерий головы, верхних и нижних конечностей возможно обратное развитие холестериновых бляшек при соблюдении диеты, приеме статинов, гемосорбции.

При значительных стенозах, закупорке или аневризмах крупных артерий показано хирургическое лечение.

УЗИ сосудов шеи (дуплексное ангиосканирование магистральных артерий головы)

Стоимость дуплексного сканирования магистральных сосудов шеи составляет 200 гривен. В стоимость входит исследование сосудов бассейна сонных и позвоночных артерий, путей венозного оттока и проведение функциональных проб. Подробный отчет об исследовании, печать снимков и запись на электронный носитель.

Акция: при исследовании сосудов головы и шеи (дуплексное сканирование) — эхокардиография (узи сердца) — бесплатно! Экономия 250 гривен!

Цели проведения узи сосудов шеи

Узи сосудов шеи применяют для диагностики изменений сосудов. которые отходят от дуги аорты и несут кровь к головному мозгу, мышцам шеи и головы и к щитовидной железе. Узи сосудов шеи позволяет диагностировать изменения в таких артериях как брахиоцефальный ствол справа, общие сонные артерии с обеих сторон, позвоночные артерии с обеих сторон, наружные и внутренние сонные артерии с обеих сторон. При узи сосудов шеи оценивают диаметр артерий, состояние стенок сосудов, изменения просвета вследствие присутствия тромбов, заболеваний стенки сосуда, атеросклеротических бляшек или сдавления сосудов извне. Можно диагностировать аномалии строения сосудов – например патологическую извитость, отсутствие сосуда, его сужение или расширение. Главный вопрос, который ставится при назначении узи сосудов шеи оценка способности сосудов обеспечить питание головного мозга. Любой процесс, который протекает как внутри сосуда, так и извне может привести у сужению просвета артерии – стенозу или к полоному закрытию просвета сосуда – окклюзии. Задачей узи сосуда является оценка степени стеноза, а при окклюзии – оценка развития коллатеральной системы кровообращения. Коллатеральная система кровообращения развивается путем возникновения обходных путей доставки крови к тем участкам, которые кровоснабжались закупоренной артерией. Наиболее яркий пример – атеросклероз подключичной артерии, когда кровоснабжение руки осуществляется по позвоночной артерии и движения рукой могут вызвать ухудшение кровоснабжения головного мозга. Для диагностики такого состояния необходимо знать не только диаметр сосудов шеи, но и направление движения крови в них. При узи сосудов шеи оценивают характеристики кровотока — скорость движения крови по сосудам,характер кровотока (ламинарный или турбулентный), перепады скорости на различных участках сосуда,эластичность стенки сосуда, симметричность всех перечисленных характеристик с обеих сторон.

Такое исследование сосудов шеи называют дуплексным ангиосканированием, так как применяется одновременно исследование в двумерном режиме и в режиме допплера (цветного и/или спектрального).

Оценка сужения артерий при узи сосудов шеи

Для оценки степени стеноза сонных артерий Американское общество радиологов в 2003 году рекомендовало использовать следующие критерии

• Норма — пиковая систолическая скорость во внутренней сонной артерии не превышает 125 см/с, при этом не визуализируются бляшки или утолщение внутреннего слоя сосуда
• Стеноз от 50-69% — пиковая систолическая скорость составляет 125-230 см/с
• Стеноз более 70% — пиковая систолическая скорость выше 230 см/с
• Стеноз более 90% — при дуплексном сканировании регистрируется значительное сужение просвета сосуда и падение скорости кровотока
• При полной окклюзии (закупорке) сосуда – кровоток не регистрируется.
• Вспомогательное значение имеет определение соотношения пиковой систолической скорости во внутренней и общей сонной артерии. При стенозе внутренней сонной артерии соотношение увеличивается более, чем в 3 раза. Особенно полезно вычисление этого отношения у больных с сердечной недостаточностью и снижением фракции выброса сердечной мышцы (левого желудочка сердца). По тем же причинам необходимо измерение артериального давления на обоих руках у пациента перед началом обследования.

Прогностические критерии при узи сосудов шеи

На современных аппаратах с высоким разрешением при узи сосудов шеи оценивают состояние комплекса интима-медиа. Это самый внутренний слой артериальных сосудов, который первым начинает изменяться при атеросклерозе. Изменение толщины и структуры комплекса интима-медиа является очень важным прогностическим признаком при узи сосудов шеи. Считается, что превышение толщины комплекса интима-медиа в общей сонной артерии свыше 0,87 мм, а во внутренней сонной артерии больше,чем 0,9 мм является фактором, который ассоциирован с высоким риском кардиоваскулярных заболеваний (инфаркта миокарда и инсульта). Образно говоря оценка толщины комлекса интим-медиа в сонных артериях является окном, в которое можно заглянуть для диагностики атеросклеротического поражения всех сосудов. Значение предельной толщины этого комплекся колеблется в зависимости от пола, возраста и расы.

Что можно выявить при узи сосудов шеи

Самая частая патология, выявляемая при узи сосудов шеи – наличие атеросклеротических бляшек в просвете сосудов. Так как симптомы нарушения кровообращения, заметные для пациента, развиваются только после перекрытия просвета сосуда более, чем на 60%, процесс образования бляшек и тромбов может протекать длительное время бессимптомно. Бляшки при узи сосудов шеи могут быть различной формы и состава. Задача исследователя – по возможности подробно описать состав бляшки и ее локализацию.

Часто атеросклеротические бляшки распадаются, на них образуются тромбы, которые могут перекрывать полностью просвет артерии или отрываться, вызывая закупорку других, более мелких сосудов. Эти состояния часто заканчиваются развитием инсульта (отмирание участка ткани мозга) вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульт – заболевание сопровождающееся высокой летальностью (около 40%), а более половины людей, перенесших инсульт становятся инвалидами. В последнее время инсульты развиваются у людей во все более молодом возрасте (до 60 лет).

Факторы способствующие развитию мозгового инсульта: курение, сахарный диабет, повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, женский пол, наличие подобного заболевания у кровных родственников.

Если такие факторы присутствуют у человека, ему необходимо пройти исследование сосудов шеи как можно раньше. Также исследование сосудов шеи необходимо пройти, если беспокоит головокружение,хронические головные боли, нарушения координации, памяти и речи.

К редким случаям, которые диагностируются при узи сосудов шеи, является диссекция стенки сонной артерии- отслоение ее участка с последующим тромбозом.

Обязательной информацией, получаемой при узи сосудов шеи, является исследование объема крови, который поступает по всем сосуда шеи в головной мозг в единицу времени. Адекватное поступление крови к головному мозгу – главный фактор, который принимается во внимание при оценке патологии мозгового кровообращения. В норме у здорового человека около 15% крови, которое сердце перекачивает за минуту, попадает в сосуды головного мозга. При помощи узи сосудов шеи можно очень точно вычислить сколько именно крови попадает в головной мозг. Для этого складывают объемную скорость кровотока во всех четырех сосудах, питающих головной мозг, а именно во внутренних сонных артериях и в позвоночных артериях с обеих сторон. Корректно проведенное исследование приближается по точности к результатам, полученным при проведении позитронно-эмиссионной томографии.

Подготовка и проведение исследования

Подготовки при проведении узи сосудов шеи не требуется. Нужно только по возможности отказаться от приема лекарств, влияющих на артериальное давление.

При исследовании пациент не испытывает каких-либо неудобств или болевых ощущений. Исследование сосудов шеи осуществляют в нескольких плоскостях сначала в черно-белом режиме, затем переходят к дуплексному сканированию и к импульсной допплерометрии. При этом оценивают вначале форму сосуда и его геометрию, измеряют линейные размеры и площади при наличии стенозов. Цветовой допплер исползуют прежде всего для диагностики невидимых в черно-белом режиме бляшек. При низких скоростях кровотока, например при почти полной окклюзии сосуда используют энергетический допплер. При помощи импульсного допплера проводят измерения линейной и объемной скорости кровотка.

Очень часто узи сосудов шеи проводят как исследование, предшествующее узи сосудов головного мозга. Связано это с тем, что при поиске причин нарушения мозгового кровообращения вначале логичнее убедиться в том, что по магистральным сосудам поступает достаточное количество крови.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

Среди сосудистых заболеваний мозговой инсульт занимает одно из ведущих мест как по частоте возникновения и тяжести течения, так и по инвалидизации населения и летальности.

В России ежегодно переносят нарушения мозгового кровообращения 35 человек на 10 тыс. населения, т.е. до 700 тыс. в год, причем ведущее место среди них занимает ишемический инсульт. В настоящее время более 1 млн человек в стране являются глубокими инвалидами вследствие перенесенного инсульта. Только в Москве за последние пять лет ишемические нарушения мозгового кровообращения возросли на 40 проц. Летальность после мозгового инсульта сохраняется высокой и составляет 30-35 проц. Только 10-20 проц. пациентов, переживших острую стадию заболевания, восстанавливают трудоспособность, остальные становятся инвалидами со стойким неврологическим дефицитом. Сейчас по тяжести экономических потерь мозговой инсульт прочно занял первое место, превосходя даже инфаркт миокарда. Затраты на лечение и социальное обеспечение больных, перенесших мозговой инсульт, огромны; в США, например, они составляют 7,5 млрд $ в год.

Сам факт развития церебрального ишемического инсульта не может рассматривается как показание к оперативному вмешательству. В частности, инсульт, развившийся вследствие материальной эмболии на фоне эндокардита либо диффузного атеросклероза на сегодняшний день не имеет реальных перспектив хирургического лечения. Способы реваскуляризации на пиально-капиллярном уровне артериального русла пока не вышли за рамки экспериментальных лабораторий, и основная нагрузка по лечению этой категории пациентов ложится на неврологический стационар.

Хирургическое лечение инсульта, явившегося следствием поражения интракраниальных магистральных сосудов, нередко возможно путем создания обходных шунтов — наложения экстра-интракраниальных анастомозов в условиях нейрохирургических и сосудистых стационаров.

Лечение церебрального инсульта вследствие патологии экстракраниальных магистральных сосудов является одной из важнейших задач сосудистой хирургии и нейрохирургии.

Особого внимания заслуживает проблема хирургического лечения атеросклеротических поражений магистральных артерий на “доинсультной” стадии, когда больные переносят лишь транзиторные ишемические атаки или имеют дефицит кровоснабжения мозга.

Современный этап решения проблем диагностики и лечения мозгового инсульта характеризуется достаточно высокой разрешающей способностью диагностического комплекса и операционного оборудования. В то же время арсенал медикаментозных средств воздействия на патогенетические звенья инсульта не претерпел существенных изменений. Это обстоятельство обусловило значительное возрастание роли хирургических методов лечения заболеваний сосудов головного мозга и магистральных артерий головы, следствием либо осложнением которых является мозговой инсульт. Оперативные вмешательства реваскуляризирующего характера занимают существенное, а в ряде случаев и ведущее место в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения и их остаточных явлений, успешно выполняя задачу восстановления нарушенной церебральной функции и оптимизации показателей мозгового кровотока.

Проведены мультицентровые изучения результатов комплексного лечения церебрального инсульта в Европе (European Trial of Carotid Surgery — ECST), в Северной Америке при участии нескольких европейских центров (North American Simptomatic Carotid Endarterectomy Trial -NASCET). Кроме того, среди лиц с атеросклерозом сонных артерий без сопутствующей мозговой симптоматики в североамериканских центрах выполнено третье исследование (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study — ACAS). Эти исследования, каждое из которых включало не менее 1,5 тыс. случаев, позволили сформулировать показания к хирургической коррекции магистральных артерий головы. На основе рандомизированных исследований сравнивались два способа лечения: каротидная эндартерэктомия в сочетании с медикаментозной профилактикой инсульта и только медикаментозное лечение. Было доказано несомненное преимущество каротидной эндартерэктомии, особенно при возрастании степени стеноза у больных с клиническими проявлениями дисциркуляции в бассейне внутренней сонной артерии при всех прочих равных условиях. При асимптомном течении заболевания хирургическая профилактика дает незначительное, но статистически достоверное снижение частоты инсульта у лиц с сужением диаметра внутренней сонной артерии более чем на 60 проц.

Лечение и клиническое наблюдение за больными с цереброваскулярной патологией, обусловленной поражениями магистральных артерий головы, должно проводиться под контролем неврологов — нейрохирургов и сосудистых хирургов.

Диагностический алгоритм включает физикальное и неврологическое исследование, ультразвуковую допплерографию магистральных вне- и внутричерепных сосудов, дуплексное сканирование; компьютерную томографию головного мозга или магнитно-резонансную томографию головного мозга, церебральную селективную ангиографию; исследование центральной гемодинамики, функции внешнего дыхания, почек; биохимические и клинические лабораторные исследования.

Объем диагностических исследований на поликлиническом этапе может быть сокращен для пациентов с повторными транзиторными атаками и острыми тромбозами артерий сетчатки при наличии допплерографического гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы (МАГ), снабжающих данный бассейн, до оценки кардиологом переносимости операции.

В случаях острой или прогрессирующей церебро-васкулярной патологии интегративная схема должна быть значительно сокращена, и такие больные направляются из поликлиники в специализированное отделение в экстренном порядке.

Больные с клиническими проявлениями цереброваскулярной недостаточности по результатам обследования должны быть отнесены в группы консервативного или оперативного лечения.

Оперативному лечению подвергаются пациенты с различными вариантами поражений каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. Определены абсолютные и относительные показания и противопоказания к хирургическим методам лечения.

Абсолютные показания к каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ):

— каротидные стенозы с клиникой транзиторных ишемических атак или проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (у пациентов с тяжелым, более 70 проц. ипсилатеральным стенозом, приведшим к нарушению мозгового кровообращения и инфаркту мозга).

— наличие гетерогенной бляшки в устье внутренней сонной артерии ВСА, даже при асимптомном стенозе.

В этой группе также должны быть учтены факторы риска развития мозгового инсульта, такие, как возраст, артериальная гипертензия, повышенный уровень липидов крови, курение, диабет.

Относительные показания к КЭАЭ:

• асимптомные стенозы (до 70 проц.) сонных артерий;
• асимптомные стенозы сонных артерий с допплерографическими признаками стеноза более 90 проц.;
• стенозы сонных артерий от 30 до 69 проц. с неврологическими проявлениями;
• быстро прогрессирующий каротидный стеноз (пациенты, у которых полгода назад отмечался асимптомный стеноз);
• грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной неврологической симптоматикой и контрлатеральным тромбозом сонной артерии;
• грубый каротидный стеноз с единственным симптомом — ипсилатеральным амоврозом fugax;
• грубый каротидный стеноз, осложненный инсультом с проявлениями гемипареза или афазии (не ранее, чем через месяц после инсульта);
• грубый каротидный стеноз с завершенным инсультом в бассейне пораженной артерии;
• грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной симптоматикой и кардиальной эмбологенной причиной инсульта (подтвержденной при ЭхоКГ или фибриляцией предсердий);
• грубый каротидный стеноз, асимптомно протекающий перед операцией аорто-коронарного шунтирования.

Противопоказания к каротидной эндартерэктомии:

— каротидный стеноз менее 30 проц. с ипсилатеральным неврологическим дефицитом;

— тромбоз сонной артерии с ипсилатеральной неврологической симптоматикой;

— негемисферная симптоматика, такая, как головная боль, повышенная утомляемость, синкопальные состояния и т.п. при верифицированном грубом каротидном стенозе;

— транзиторные ишемические атаки в вертебро-базилярном бассейне;

— грубый каротидный стеноз с симптомами поражения противоположного полушария мозга;

— грубый каротидный стеноз с ипсилатеральным тяжелым инсультом с гемиплегией и/или комой;

-грубый каротидный стеноз с ипсилатеральными симптомами и тяжелой сопутствующей патологией (метастазы рака, органическое поражение ЦНС и т.д.).

Существуют несколько видов каротидных эндартерэктомий — открытая, эверсионная, различные варианты протезирования артерии с применением вен и протезов (гомо- и гетеротрансплантаты). Выбор метода операции зависит от степени поражения каротидного бассейна, его протяженности. Наиболее оптимальными являются прямая и эверсионная эндартерэктомии — при последней значительно сокращается время операции, а также минимально изменяются геометрические показатели реконструированного сосуда.

Для адекватной защиты мозга во время каротидной эндартерэктомии необходимо осуществлять тщательный отбор больных, быструю хирургическую технику, общую анестезию, системную гепаринизацию, допплерографический мониторинг в до- и интраоперационном периоде. В некоторых случаях необходимо использовать временный внутрипросветный шунт, показания к применению которого следующие:

1) контралатеральная окклюзия внутренней сонной артерии;

2) грубый стеноз или окклюзия позвоночной или основной артерии при неполноценном виллизиевом круге (отсутствие ПСоА или А1 сегмента).

3) низкая толерантность головного мозга к ишемии даже на фоне превентивного наложенного экстра-интракраниального микроанастомоза.

Симптомы нестабильной гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне:

— стеноз доминантной позвоночной артерии более 75 проц.;

— стенозирующий процесс при той же степени стеноза обеих позвоночных артерий;

— сегментарная окклюзия второго сегмента позвоночной артерии при наличии гипоплазии другой.

Показания к реконструкции позвоночной артерии:

1. Клиника стволовой дисциркуляции тромбэмболического генеза при выявлении источника эмболии из позвоночной артерии.
2. Стенозы каротидного бассейна, подлежащие реконструкции при наличии патологии в вертебрально-базилярном бассейне, перечисленные в п.1.
3. Значительно влияющая на вертебральный кровоток экстравазальная компрессия (шейное ребро, аномалия Киммерле, унковертебральные и другие спондилогенные причины).

Хирургическая реконструкция патологии первого сегмента позвоночной артерии заключается в стандартной эндартерэктомии устья артерии через надключичный доступ, а при невозможности ее выполнения (при протяженном поражении позвоночной и/или подключичной артерий) необходимо использовать методы перемещения артерии — позвоночно-каротидное анастомозирование (шунтирование) и т.д.

Показания к хирургическому лечению поражений подключичной артерии:

1. Наличие феноменов внутримозгового “обкрадывания”, состоящих из признаков ишемии в вертебрально-базилярном бассейне и/или верхней конечности. Признаки сочетанного поражения сонных и вертебрально-базилярных артерий одновременно.

Наиболее частый механизм формирования этих симптомов — любое серьезное ограничение потока крови из-за критического стеноза или эмболии магистрального артериального сосуда в результате изъязвления атероматозной бляшки.

2. Гетерогенные атеросклеротические бляшки в первом сегменте подключичной артерии при отсутствии проявлений внутричерепной артериальной патологии, клинически проявляющиеся вертебрально-базилярной дисциркуляцией.

3. Гемодинамически значимые (75 проц. и более) стенозы первого сегмента подключичной артерии.

4. Асимптомные поражения первого сегмента подключичной артерии (>75 проц. ее диаметра) у пациентов, которым показано наложение маммарно-коронарного анастомоза с целью профилактики развития синдрома коронарно-маммарно-подключичного “обкрадывания”.

5. Реваскуляризация подключичной артерии также показана пациентам, которым выполнен маммарно-коронарный анастомоз, а прогрессирование ИБС связано с возникшим феноменом коронарно-маммарно-подключичного “обкрадывания”.

6. Двусторонние бессимптомные окклюзии подключичной артерии с целью создания адекватного магистрального кровотока у пациентов, которым показан системный гемодиализ или выполнение подключично(аксиально)-бедренного шунтирования.

Выбор между чрезгрудинным и надключичным доступом зависит от локализации поврежденных сегментов магистрального ствола. При астеническом телосложении и умеренном питании пациента предпочтительнее накладывать каротидно-подключичный анастомоз. У лиц же с нормостеническим или гиперстеническим телосложением на фоне повышенного питания предпочтительнее использовать каротидно-подключичное протезирование.

Показания к наложению экстра-интракраниального анастомоза:

— тромбоз ВСА с истощением резервов коллатерального кровообращения;

— гемодинамически значимый стеноз интракраниальных сегментов в бассейнах средней, передней или заднемозговой артерий;

— как первый этап перед каротидной эндартерэктомией на ипсилатеральной стороне при отсутствии адекватного коллатерального кровотока по вилизиевому кругу;

— при тандемных поражениях внутренней сонной артерии с низкой степенью толерантности головного мозга к ишемии, когда показано многоэтапное хирургическое лечение;

— при бикаротидных стенозах с тандемным поражением одной из каротид: вначале первый этап — восстановление адекватной проходимости сонной артерии, контрлатеральной тандемному поражению, затем — поэтапное наложение ЭИКМА.

Рентген-эндоваскулярная ангиопластика должна выполняться лишь при адекватной технической оснащенности. Предпочтительнее использовать эндоваскулярную ангиопластику при локальных стенозах.

Строгая оценка показаний и противопоказаний к оперативному лечению, детализация этапов операции, наличие технически высокооснащенной специализированной хирургической бригады, интраоперационного мониторинга мозговой гемодинамики, адекватного реанимационного пособия — основные факторы, позволяющие минимизировать риск возникновения послеоперационных осложнений и адекватно восстановить церебральную перфузию.

В заключение необходимо отметить, что лечение острой и хронической цереброваскулярной патологии, безусловно, должно проводиться общепринятыми методами. Не вызывает сомнения приоритетное значение традиционной терапии в лечении данной категории больных.

Опыт свидетельствует, что существует строго определенная категория больных с патологией сосудистой системы магистральных артерий головы, которая несомненно входит в группу риска развития мозговой сосудистой катастрофы или уже страдает мозговыми дисциркуляторными нарушениями, оптимальное лечение которой может быть достигнуто только оперативным путем. Международными кооперативными исследованиями подтверждено несомненное преимущество хирургического лечения стенозирующих поражений магистральных артерий головы для предупреждения развития инсульта или его прогрессирования.

Правильный клинический подход к этой группе больных может оказаться решающим в предотвращении развития болезни, сохранении качества жизни, да и самой жизни, если своевременно будет решен вопрос о диагнозе и показаниях к оперативному лечению. Выбор показаний к операции, наиболее адекватного хирургического метода коррекции, профилактики постоперационных осложнений во многом зависит как от возможностей детального изучения патологического процесса, его верификации, строгой оценки противопоказаний к ней, так и от наличия высокооснащенной специализированной хирургической бригады и адекватного реанимационного пособия.

Что такое атеросклероз магистральных артерий?

Атеросклероз магистральных артерий – это заболевание, носящее хронический характер и выражающееся в сужении просвета или полной закупорке кровеносных сосудов головы, шеи и конечностей. Сопровождается образованием атеросклеротических бляшек (липидных инфильтраций) за счет кальциноза и разрастания соединительной ткани. Это в итоге приводит к недостаточному кровообращению в головном мозге или конечностях.

Атеросклероз, поражающий магистральные артерии нижних конечностей, наблюдается чаще всего. Преимущественно эта патология манифестирует у мужчин, перешагнувших возрастной рубеж в 40 лет. Но после того как женщина вступает в постменопаузальный период, шансы развития атеросклероза у обоих полов уравниваются. Это же касается атеросклероза магистральных артерий головы и шеи.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от того, какие магистральные артерии были повреждены атеросклерозом, будут различаться симптомы болезни.

Если речь идёт о поражении артерии головного мозга, то человек будет испытывать:

• Приступы головной боли и головокружения различной интенсивности;
• Шумы в ушах;
• Трудности с засыпанием, пробуждения среди ночи, чувство сонливости в дневные часы на фоне общего переутомления;
• Снижение кратковременной памяти;
• Изменение черт характера, появление плаксивости, повышение уровня тревожности, чрезмерная подозрительность и эмоциональная лабильность;
• Нарушения походки и речи, а также другие неврологические расстройства.

Когда атеросклероз поражает магистральные артерии верхних и нижних конечностей, это будет проявляться следующим образом:

• При поражении артерий нижних конечностей человек чаще всего страдает от перемежающейся хромоты;
• Чувство усталости от ходьбы наступает значительно раньше, трудоемким занятием становится прохождение длинного участка пути;
• Наблюдается дистрофия ногтевых пластинок, выпадение волос на ногах, уменьшение икроножных мышц в размерах.
• Гангрена конечностей – это апогей развития болезни;
• Снижение пульсации в артериях;
• Если поражаются в первую очередь артерии верхних конечностей, то в руках человек испытывает холод, могут образовываться язвы, а небольшие раны подолгу будут кровоточить.

Причины атеросклероза магистральных артерий

Причины, приводящие к формированию липидных отложений в любых магистральных артериях, являются одинаковыми.

Независимо от того, где локализовалась атеросклеротическая бляшка, её рост спровоцировали следующие факторы:

• Повышенное артериальное давление, которое не контролируется и не лечится на протяжении длительного временного отрезка;
• Приверженность вредным привычкам, в частности, курению;
• Содержание холестерина в крови, превышающее показатели нормы;
• Избыточная масса тела;
• Болезни эндокринной системы;
• Нарушение всасываемости глюкозы;
• Малоподвижный образ жизни;
• Погрешности в питании;
• Возрастные изменения, которые являются неустранимым провоцирующим фактором;
• Частые стрессы.

Диагностика атеросклероза магистральных артерий

Для того, чтобы приступить к лечению атеросклероза, необходимо определить место поражения артерии, степень выраженности липидной бляшки, её характер, степень кальциноза и разрастания соединительной ткани. Для этого нужно прийти на приём к терапевту, который после стандартного осмотра и сбора анамнеза отправит пациента на прохождение ультразвукового ангиосканирования артерий головы, шеи или нижних конечностей.

Если не удается воссоздать целостность картины, то требуется проведение дополнительных исследований, таких, как МРТ или рентгеновская ангиография.

Для получения наиболее полных сведений о состоянии больного ему потребуется сдать общий и биохимический анализ крови.

Лечение атеросклероза магистральных артерий

Лечение атеросклероза магистральных артерий невозможно без комплексного подхода. Не удастся улучшить состояние здоровья, лишь придерживаясь правильного питания, или, напротив, только принимая таблетки, прописанные врачом.

Медикаментозное лечение сводится к приему следующих средств:

• Антиагрегантов, среди которых кардиомагнил, плавикс, тромбо-асс и прочие;
• Средств, направленных на снижение вязкости крови. К таковым относятся флогэнзим, сулодексид и другие;
• Препаратов для улучшения периферического кровообращения – никотиновая кислота, алпростан;
• Лекарств, усиливающих коллатеральное кровообращение. Это актовегин и солкосерил;
• Средств, способных снизить уровень холестерина в крови, среди них: торвакард, крестор и прочие;
• Лекарственные препараты, призванные устранить болевые симптомы (анальгетики), уменьшить воспаление (НПВП), устранить сопутствующее заболевание (этиологические средства).

Кроме того, пациентам показан пожизненный приём препаратов ацетилсалициловой кислоты, способной снизить риск образования тромбов. Это может быть либо кардиомагнил, либо тромбо-асс. Курсовой приём витаминов направлен на поддержание нормального состояния тканей и органов, испытывающих недостаток кровообращения.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз магистральных артерий» необходимо будет пересмотреть свой образ жизни. Сюда входит отказ от вредных привычек: употребления алкоголя и табакокурения. При наличии избыточного веса необходимо обязательное его снижение. Пересмотр схемы питания – ещё одно условие для того, чтобы избежать последствий атеросклеротического поражения. Также не менее важна медикаментозная коррекция повышенного артериального давления и регулярные физические тренировки.

Если атеросклеротическая бляшка сузила просвет артерии более, чем на 50%, то пациента в обязательном порядке направляют на консультацию к сосудистому хирургу, который принимает решение о необходимости оперативного вмешательства.