Удаление тромба из сонной артерии

Сонные артерии отвечают за кровоснабжение тканей головного мозга, и потому патологии в этих сосудах относятся к жизненно опасным состояниям.

Срочная хирургия показана в следующих случаях:

• Деформация с перегибом или закручиванием (извитость сонной артерии);
• Нарушение целостности сосуда (колотая или резаная травма);
• Аневризма сонной артерии (расслоение стенки с угрозой разрыва);
• Сужение просвета сосуда, приводящее к гипоксии мозга;
• Закупорка сонной артерии эмболом или тромбом;

Плановые операции проводятся при диагностировании атеросклероза, когда холестериновые бляшки перекрывают просвет сосуда, препятствуя нормальному кровотоку.

Прогрессирующий атеросклероз сонных артерий — заболевание необратимое и недостаточно хорошо изученное. Образованные в сосуде холестериновые отложения (бляшки) не рассасываются, и не исчезают в результате применения консервативного лечения, даже самого прогрессивного.

Временное улучшение состояния здоровья после лекарственной терапии, в основном, связано с расширением стенок сосудов под действием препаратов, и частичным восстановлением кровообращения. После прекращения приема фармакологических средств (или составов, приготовленных по народным рецептам), неизбежно наступают приступы гипоксии (кислородное голодание мозга), а также повышается риск ишемического инсульта. Операция на сонной артерии — наиболее прогрессивный и эффективный метод лечения сосудистой патологии.

В большинстве медицинских случаев холестериновая бляшка в сонной артерии обнаруживается после перенесенного инсульта, или во время обследования на УЗИ по поводу неврологических расстройств (головная боль, головокружение, снижение остроты зрения, обморок, нарушение координации движения и т.д.).

Своевременное применение хирургии для восстановления функциональности сосуда позволяет предотвратить ишемические инсульты в 60% случаев (по данным ВОЗ). Техника выполнения операции при атеросклерозе выбирается сосудистым хирургом после проведения дуплексного сканирования и МСКТ, дающих детальное представление о состоянии сонных артерий и других сосудов, и позволяющих объективно оценить вероятные риски при радикальном лечении.

Реконструктивные операции на сонных артериях

В современной сосудистой хирургии применяется различные методики реконструктивных операций на сонных артериях, но техника доступа одинакова во всех случаях:

1. Кожа надрезается чуть ниже края нижней челюсти позади ушной раковины;
2. Разрез проводится в проекции грудинно-сосцевидной мышцы до границы нижней и средней трети шеи;
3. Рассекается подкожная жировая клетчатка и мышца (m.platysma) до появления участка раздвоения сонной артерии (участок бифуркции);
4. Лицевая вена пересекается зажимами;
5. Выделяется общая сонная артерия;
6. Выделяется подъязычный нерв;
7. Выделяется внутренняя сонная артерия.

При работе с внутренней сонной артерией требуется предельно осторожный контакт с сосудистыми стенками, так как любое неосторожное движение может привести к разрушению бляшки, и, как следствие — к дистальной эмболии. Дальнейший ход операции зависит от состояния сосудов (учитывается степень пристеночного кальциноза, извитости, растянутости стенок).

Каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия — классическая открытая операция на сонной артерии, целью которой является удаление холестериновой бляшки. Широко применяемым способом реконструкции является пластика сосуда заплатой. После введения прямого антикоагулянта (чаще всего, используется гепарин) и перекрытия зажимом сонных артерий проводится их рассечение по передней стенке. В просвет вводятся эластичные шунты для предотвращения гипоксии мозга. Таким образом, хирургическое поле обескровливается, в то время как сохраняется нормальное кровоснабжение мозговых тканей.

Следующий этап — отделение склеротической бляшки от стенок сосуда. После циркулярного выделения холестеринового образования конечную часть бляшки пересекают, затем осуществляют высвобождение кверху. В наружной и внутренней сонной артерии бляшку отслаивают до слоя интимы, который затем подшивают к стенке сосуда специальной нитью.

Третий этап операции — промывание сосуда физиологическим раствором, вместе с которым удаляются фрагменты бляшек — данная манипуляция предотвращает образования мигрирующего тромба в сонной артерии.

Заключительная стадия — закрытие хирургического отверстия в артерии. Для создания заплаты используют искусственные и биологические материалы (PTFE, ксеноперикард или аутовенный трансплантат). Выбор типа заплаты осуществляет врач, исходя из состояния стенок сосудов. Подшивается лоскут проленовыми нитями, затем удаляется шунт, проводится проверка герметичности примыкания заплаты.

Удаляются зажимы, устанавливается фиксатор в устье внутренней сонной артерии, чтобы пустить кровоток по общему сосуду. После вымывания мелких тромботических образований в наружную артерию зажим снимается. На восстановленном участке устанавливается дренаж из эластичного силикона в области нижнего края раны, после чего проводится послойное ушивание тканей.

Эверсионная каротидная эндартерэктомия

Этот вид оперативного вмешательства показан при стенозе внутренней сонной артерии в области устья, если бляшка не превышает 2 см в диаметре, и при удовлетворительном состоянии внутренних сосудистых тканей. После выделения участка бифуркации сосудов проводят пробы на реакцию организма к пережиму сонной артерии (оценку делают по показаниям АД и скорости кровотока по средней мозговой артерии). Если подвержена толерантность к зажиму сосуда, то приступают к основной части операции:

• Внутренняя сонная артерия отсекается от гломуса, затем рассекается в области устья;
• Пересеченная артерия зажимается тонкими пинцетами;
• Интима отслаивается вместе со средней оболочкой (при помощи скальпеля и хирургической лопатки);
• Внешняя оболочка сосуда захватывается пинцетами и выкручивается в противоположном направлении (так же, как снимается чулок);
• Бляшка отслаивается по всей длине артерии — до участка нормального просвета сосуда.

Вывернутая артерия осматривается на предмет выявления отслоений интимы, затем производится закачивание физиологического раствора в сосуд. Если в просвете не появились разветвленные волокна интимы после промывания струей под давлением, значит можно переходить к завершающей стадии операции.

При обнаружении видимых в просвете обрывков сосудистой ткани дальнейшую реконструкцию выполнять нельзя. В данном случае проводится протезирование сонных артерий.

После удаления холестериновых образований и тромбов из внутренней артерии хирург приступает к эндартерэктомия из общей сонной артерии. Конечный этап – ушивание стенок сосуда нитью 5-0, или 6-0.

Кровоток восстанавливается строго по следующей схеме:

1. Снимается зажим с внутренней сонной артерии (на несколько секунд);
2. Внутренняя артерия вторично пережимается у анастомоза;
3. Снимается фиксатор с наружной сонной артерии;
4. Снимается зажим с общей артерии;
5. Снимается повторный зажим с внутренней сонной артерии

Стентирование

Стентирование — операция по восстановлению просвета сосуда при помощи трубчатого расширителя (стента). Данная техника хирургии не предусматривает извлечение бляшки из рассеченного сосуда. Внутриартериальное образование, суживающее просвет, плотно прижимается к стенке сосуда трубкой-стентом, после чего восстанавливается кровоток.

Операция проводится под местным наркозом, под контролем рентген-аппарата. Через прокол на бедре (или руке) водится катетер, направляемый к участку стеноза сонной артерии. Сетчатый фильтр-корзинка, улавливающий фрагменты случайно холестериновой бляшки, устанавливается чуть выше оперируемой области (это необходимо для предупреждения попадания эмболов или тромбов в мозг).

Для повышения эффективности операции применяются баллонные стенты, увеличивающиеся в объеме в месте сужения артерии. Раздутый баллон плотно прижимает бляшку к стенке. После восстановления нормального просвета баллон сдувается и извлекается через катетер вместе с улавливающим фильтром.

Протезирование сонных артерий

Артериальное протезирование показано при обширном поражении стенок внутренней сонной артерии в сочетании с выраженным кальцинозом. Применять стентирование и открытую каротидную эндартерэктомию, в данном случае, нецелесообразно. Сосуд отсекается на участке устья, пораженные ткани резецируются, и заменяются эндопротезом, совпадающим по диаметру с внутренней артерией.

При аневризме сонной артерии применяется следующая схема операции: сосуд пережимается и проводится иссечение пораженного участка, после чего в просвет вводится шунт с трансплантатном. После формирования анстомоза шунт извлекается, удаляется воздух из просвета сосуда и трансплантата, снимаются зажимы.

Операции при извитости сонных артерий

Врожденная деформация сонных артерий (извитость)— одна из распространенных причин развития ишемического инсульта и нарушения мозгового кровообращения. По статистике, у каждого третьего пациента, умершего от инсульта, были извиты сонные или позвоночные артерии.

Технику операции выбирают в зависимости от характера сосудистой патологии:

• Изгиб под острым углом (кинкинг);
• Образование петли (койлинг);
• Увеличение длины артерии.

Извитый фрагмент сосуда резецируют, после чего проводят выпрямление сосуда (редрессация).

Осложнения после операций на сонной артерии

После каротидной эндартерэктомии возможны следующие осложнения:

1. Инфаркт миокарда или инсульт;
2. Рецидив болезни (повторное образование бляшки);
3. Затруднение дыхания;
4. Повышение артериального давления;
5. Поражение нервов;
6. Раневая инфекция.

Значительно реже встречаются осложнения после стентирования, но и при щадящей операции возможны негативные последствия, среди которых самым серьезным является образование тромба. К другим неприятным моментам, с которыми приходится сталкиваться хирургам, относятся :внутреннее кровотечение, травма в области введения катетера, повреждение стенки артерии, аллергическая реакция, смещение стента внутри сосуда. В первые дни наблюдается затруднение при глотании, осиплость голоса, «комок в горле», учащенное сердцебиение. Постепенно неприятные симптомы проходят полностью.

Противопоказания к проведению операции на сонных артериях

К абсолютным противопоказаниям относятся:

• Непереносимость наркоза;
• Подвижные бляшки;
• Сложное анатомическое строение сосуда;
• Острая почечная недостаточность;
• Аллергия на титан и кобальт (материалы стента);
• Истончение стенок артерии с одновременной деформацией;
• Плохое состояние всех сосудов.

Операцию не проводят при общем тяжелом состоянии больного, наличии неизлечимых хронических заболеваний органов кроветворения.

Реабилитация

После операции пациента помещают в палату интенсивной терапии. В течение трех дней показан постельный режим. Через четыре дня можно вставать, совершать кратковременные прогулки под контролем врача. В течение двух недель запрещены физические нагрузки, приседания, наклоны, иные резкие движения. Голова и шея находятся в статичном, но не напряженном состоянии. С большой осторожностью совершаются повороты головы. Необходимо строго выполнять рекомендации врача в отношении диеты и образа жизни (исключаются алкогольные напитки, курение).

Операции на сонной артерии проводятся по хорошо отработанным хирургическим техникам, под контролем высокоточной медицинской аппаратуры, что значительно снижает риск осложнений. В большинстве медицинских случаев радикальное хирургическое лечение, является более эффективной методикой в сравнении с консервативной терапией. После выписки больные проходят обследование в клинике, где проводилась операция, раз в полгода.

Первопричины

Почему появляется такой недуг? Тромбоз внутренней сонной артерии можно подразделить на типы исходя из области локализации сгустка крови. Основные причины появления перечислим ниже:

• Образование сгустка крови в подключичном сосуде.
• Тромбоэмболия вены легкого.
• Тромбоз в венах сердца.
• Атеросклероз острого типа.
• Сосудистый стеноз.
• Возраст выше шестидесяти лет.
• Наличие сахарного диабета любого типа.
• Активное курение.
• Предрасположенность к появлению тромбов.

Появление сгустка крови в вене без какой-либо причины случается крайне редко, примерно в трех случаях из ста. По статистике, тромбоз возникает из-за атеросклероза в 90 процентах случаев. Не стоит исключать такую ситуацию, когда тромб в сонной артерии, который появился в вене, отрывается и за быстрое время достигает сосудов в голове.

Симптомы

Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, в какой вене образовался сгусток крови.

Внутренние сонные артерии обеспечивают доступ крови к узлам мозга под коркой. Симптоматика появления сгустков крови в сонных артериях внутреннего типа такова:

• Наличие проблем со зрением. Иногда слепота.
• Наличие расстройств психического типа.
• Атрофируется зрительный нерв.
• Сильная боль в голове.
• Парализация конечностей. Чаще всего противоположных. Бывает частичной или полной.
• Судороги.
• Обмороки.
• Тошнота и рвота.

Ткани на лице и голове и твердая кора мозга снабжаются кровью при помощи наружной сонной артерии. Симптоматика в данном случае будет отличаться:

• Ослабевает мускулатура на лице.
• Периодические обмороки.
• Сильная головная боль приступообразная.
• Проблемы с речью.
• Сухость во рту.
• Смена оттенка кожи на лице и шее.
• Боль в шейном отделе.

Течение недуга может проходить без каких-либо ярких острых признаков, связанных с нарушением обращения крови в мозге. Это может происходить в течение недолгого времени.

Затем начинается внезапное ухудшение состояния пациента, а форма болезни трансформируется в острую, что характеризуется явными симптомами проблем работы мозга.

После острой формы начинается полная закупорка сонной артерии, что приводит к инфарктам. Если не начать своевременное лечение проблемы, то летальный исход может произойти за считаные часы.

Диагностика

Диагностирование сонной артерии и ее состояния стартует с простого осмотра и опроса пациента. Это является основной полной клинической картины. При таком осмотре можно обнаружить наличие обвитых артерий на висках, пульсирование в аорте и сильный пульс в артерии.

Помимо этого, необходимо провести ультразвуковое исследование сосудов и ангиографию. Чаще всего это делают тем, кто готовится к операции. Ангиография помогает дать объективную оценку протяжения повреждения артерии и его локализацию.

Чтобы определить наличие тромбов, пациента чаще всего помещают в стационар. Там проводят такие методы диагностики, как:

1. Ангиография магнитно-резонансного типа. Необходима для определения сужения сосудистых стенок, интенсивности обращения крови.
2. Дуплексное сканирование ультразвуком. Определяет локализацию сгустка крови и их количество. Можно проверить скорость движения крови по венам.
3. Компьютерная томография. Дает информацию о всех сосудах головного и шейного отделов.

Лечение

Если диагностические мероприятия дали понять, что у пациента тромбоз сонной артерии, то терапия может назначаться только лечащим врачом. Самолечением в данной ситуации категорически нельзя. Так как это может привести не только к ухудшению состояния здоровья, но и к летальному исходу.

Лечение тромбоза основывается на тяжести течения недуга и уровне блокировки сосудистого просвета. Лечить проблему необходимо при помощи лекарственных препаратов, это поможет восстановить обращение крови в коре головного мозга. Используются такие категории медикаментов, как:

• Тромболитики. Они позволяют рассосаться образованным ранее сгусткам крови.
• Разжижающие кровь препараты, которые называют антикоагулянтами. Они позволяют улучшить качество потока крови. Длительность терапии определяется от конкретной ситуации. Иногда она составляет пару недель, иногда длится годами.

Когда врач назначает консервативное лечение, необходимо опираться на индивидуальные особенности человека.

Если у больного имеются проблемы с почками и желудком, то препараты стоит назначать с осторожностью. Так как их использование может привести к началу кровотечения.

Пациенту стоит задуматься над образом своей жизни, отказаться от пагубных привычек. Возникнет необходимость в соблюдении диеты, которая заключается в отказе от пищи излишне богатой жирами и холестерином.

Хирургическое вмешательство

Если лечение при помощи медикаментов не приводит к положительному воздействию, а болезнь продолжает прогрессировать, то может возникнуть необходимость в проведении хирургического оперирования. Наиболее популярная и эффективная операция называется каротидной эндартерэктомией.

Во время этой операции ликвидируют пораженную сосудистую стенку путем удаления. Это позволяет потоку крови в полной мере снабжать мозг. Операция проводится под анестезией как местного, так и общего типа.

Доступ к проблемной зоне происходит через маленький разрез в области шеи. После удаления сгустка крови, надрез зашивают. Продолжительность манипуляций составляет порядка двух часов.

Длительность периода реабилитации составляет порядка трех недель. В это время больной должен наблюдаться врачами в стационарных условиях.

Операция является достаточно дорогостоящей. Но при ее помощи можно целиком избавиться от сгустков крови и образования бляшек в сонной артерии.

Патология сонных артерий (СА) в 30-34% случаев является причиной развития ишемического инсульта. Главным образом патология СА обусловлена атеросклеротическим поражением и значительно реже тромбозом, о котором в литературе упоминается значительно меньше.

Как известно, тромб — это внутрисосудистый сгусток крови, возникающий обычно в результате повреждения внутренней стенки сосуда и нарушения свертывающей системы крови. Чаще всего образовавшийся тромб приводит к закупорке сосуда — обтурирующему, или окклюзионн-ному, тромбозу. Однако в редких случаях тромб не полностью закрывает просвет сосуда. Такой тромб носит название пристеночного, или неполного. Так, по данным 1па1ош1 Y с соавт. при проведении дуплексного сканирования (ДС) 1528 пациентам с острым ишемическим инсультом (ИИ) только у 14 больных (0,9%) были выявлены подвижные тромбы в СА. Пристеночный тромбоз может быть плотно прижат к сосудистой стенке на всем протяжении (неподвижный тромб) или носить флотирующий характер, когда один конец тромба неподвижно фиксирован к стенке сосуда, а другой конец свободно колеблется в его просвете. Флотирующий тромб вследствие своей нестабильности представляет наибольший риск в развитии церебральной эмболии, а значит, и появлении новой очаговой неврологической симптоматики. В связи с этим встает вопрос о своевременной и точной диагностике типа и характера внутрисосудистого образования. Несмотря на наличие современных высокотехнологичных неинвазивных ангиографических методик (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиография), основным методом диагностики структуры и подвижности внутрисо-судистых образований является ультразвуковое исследование (дуплексное или триплексное сканирование).

В настоящей статье описан собственный опыт диагностики и характера изменений неокклюзионных тромбозов СА у 6 пациентов на фоне проводившегося лечения.

Проведен анализ результатов ДС у 1108 больных с острым ишемическим инсультом, находившихся в НЦН РАМН. Тромбоз сонных артерий (главным образом, внутренней сонной артерии), который приводил к окклюзии сосуда, выявлен у 21 больного (1,9%), из них только у 6 больных (0,5%) тромб не полностью закрывал просвет сосуда.

Возраст 6 из этих больных, среди которых были 5 мужчин и 1 женщина, варьировал от 33 до 48 лет. Они поступили в стационар на 2—16-е сутки от момента развития острого нарушения мозгового кровообращения. При проведении магнитно-резонансной томографии во всех случаях были выявлены «свежие» ишемические очаги в полушарии головного мозга на стороне тромбированной СА.

ДС магистральных артерий головы проводили на приборах «Aspen» фирмы «Siemens» (Германия) и «Logiq 9» фирмы «GE» (США). Для оценки риска церебральной микроэмболии 3 больным проведен транскраниальный допплеровский (ТКД) мониторинг средних мозговых артерий на приборе «Pioneer TC 2020» фирмы «Nicolet Biomedical» (США), оснащенном программным обеспечением автоматической регистрации эмболов. Исследование проводилось в течение 60 минут двумя ультразвуковыми датчиками с частотой

Всем пациентам выполнено детальное исследование гемореологии (агрегация тромбоцитов, вязкость крови) и гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковое исследование в динамике после перенесенного инсульта выполнено в сроки от 1 до 8 месяцев.

При ДС в 4-х случаях тромбы локализовались в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на устье внутренней сонной артерии (ВСА) и в 2-х случаях изолированно в начальном отделе ВСА. Поскольку тромбоз был острым, то тромбы в просвете сосудов визуализировались как однородные гипоэхогенные или гетерогенные образования с преобладанием либо гипоэхогенного компонента, либо компонента средней эхогенности. В 3-х случаях неокклюзионный тромб в СА был плотно фиксирован к стенкам сосудов на всем видимом протяжении (в 1 случае на его поверхности определялись подвижные крупный и мелкие фрагменты), в 3-х случаях дистальный конец тромба совершал колебательные движения в просвете сосуда (флотирующие тромбы) (рис. 1). Тромбы приводили к стенозиро-ванию просвета СА от 40% до 90%. У 3 больных тромбы образовались на небольших (гемодинамически незначимых) атеросклеротических бляшках. В остальных случаях не выявлено атеросклеротического поражения магистральных артерий головы.

У одного больного во время проведения ДС был зафиксирован отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба (рис. 2), который привел к углублению уже имеющейся очаговой неврологической симптоматики, что указывало на попадание фрагментированного участка тромба в ранее пораженный бассейн средней мозговой артерии.

Транскраниальное допплеровское мониторирование с эмбо-лодетекцией было выполнено 3 больным. При этом у всех со стороны пораженных СА регистрировались микроэмболи-ческие сигналы (от 20 до 104 в час). Более того, у 2 пациентов непосредственно после перенесенного инсульта отмечались частые транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Во всех 6 наблюдениях в крови выявлены те или иные изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния: повышены агрегация тромбоцитов под воздействием индуктора АДФ, вязкость крови на низких скоростях сдвига (в 4-х случаях), показатели фибриногена, уровень Б-фибриногена, снижены фибринолитическая активность и индекс фибринолиза, гематокрит был в 4-х случаях на верхней границе нормы.

Возможной причиной образования тромба могла в 2-х случаях явиться гипергомоцистеинемия (уровень гомоцистеи-на в крови составлял 34 и 52 мкг/л при норме 8-10 мкг/л), причем, у одного больного она сочеталась со значительно повышенным количеством тромбоцитов в крови (1629%-109/л при норме 180—320%-109/л). В 2-х из 6 случаев анализ на уровень гомоцистеина в крови не проводился.

В 2-х случаях при стенозе СА 75% и 90% была проведена тромбэктомия. Первого прооперированного пациента мы наблюдали через 1 месяц после операции — рецидива тромба не отмечено. Во втором случае уже на 10-е сутки после операции на прежнем месте появились небольшие тромботические массы, несмотря на принимаемые больным аспирин и варфарин. Через месяц больной перенес повторный инсульт в том же полушарии, причиной которого был выявленный при ультразвуковом исследовании массивный пролонгированный неполный тромбоз в общей и внутренней сонных артериях. Когда пациенту был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения фолиевой кислотой и витамином В12, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался. Далее больной продолжал принимать

Динамика тромбоза на фоне консервативного лечения прослежена лишь у 3 из оставшихся 4 больных, так как в одном случае тромб образовался не только в СА, но и в глубоких венах правой ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Всем больным назначалась антиагрегантная терапия (аспирин, плавикс), 2 из них — антикоагулянты (варфарин), гемодилюция (реопо-лиглюкин). У всех больных через месяц на фоне проведенного консервативного лечения при ДС была выявлена положительная динамика: тромб лизировался у 2 пациентов (рис. 5) и у 1 больного произошло значительное уменьшение размеров тромба.

Поражение магистральных артерий головы, главным образом сонных артерий, служит одной из самых частых причин ишемических нарушений мозгового кровообращения, приводя к высокой смертности и инвалидизации больных [1,4]. Доля тромбозов СА (особенно неполных), как причина инсульта, занимает весьма скромное место по сравнению с их атеросклеротическим поражением. Однако своевременность постановки диагноза тромбоза и определение причины, которая его вызвала, позволяет изменить тактику лечения больного и значительно улучшить течение ишемического инсульта.

Тромб образуется внутрисосудистой массой фибрина из клеток крови. Артериальные тромбы, формирующиеся при высокой скорости кровотока, состоят в основном из тром-боцитарных агрегатов, которые удерживаются вместе фибриновыми нитями. Тромб подвергается непрерывным структурным изменениям. Он может организовываться, прикрепляться к стенке сосуда, разрушаться, распространяться или подвергаться фагоцитозу лейкоцитами. Если тромбогенные факторы превышают мощность механизмов растворения, тромб продолжает расти. В отличие от венозных, артериальный тромб нередко носит пристеночный характер, поскольку он обычно формируется в участках неоднородного и быстрого кровотока [2].

Поверхность тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, что связано с пульсовыми волнами потока крови, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

Консистенция тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови. В начальном периоде тромбообразования рыхло склеенные группы тромбоцитов могут обрываться и уноситься с током крови, приводя к закупорке более мелких сосудов в данном сосудистом бассейне, а нередко и к нарушениям мозгового кровообращения. Чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. На его поверхности образуется плотная фиброзная покрышка и эмбологенность тромба значительно снижается.

Известны следующие тромбогенные факторы: стимуляция или повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов и факторов свертывания крови, ингибирование фибри-нолиза, застой крови.

Плотно фиксированный тромб (указан стрелками желтого цвета) по передней стенке дистального отдела и бифуркации ОСА и крупный подвижный тромб по задней стенке в бифуркации ОСА с переходом на ВСА А — до лечения

Б — через 14 дней после лечения (значительный лизис тромботических масс)

В — через 29 дней после лечения (полное восстановление просвета сонных артерий)

К факторам риска артериального тромбоза относятся: злокачественные заболевания, болезни сердца, повышенный уровень фибриногена и VII фактора крови, хирургическая операция, травма, миелопролиферативные заболевания, воспалительные васкулопатии, прием пероральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, синдром гипервязкости крови, беременность/послеродовой период и др. [2].

Основным способом диагностики тромбоза является метод ДС, который по своей информативности, доступности и стоимости значительно превосходит другие нейровизуали-зационные ангиографические методики. Основное преимущество ДС заключается в оценке структуры внутрипро-светного образования, а также в оценке его подвижности в реальном режиме времени.

Проведенный нами анализ результатов ультразвукового исследования у 1108 больных с острым нарушением мозгового кровообращения показал, что тромботическое поражение СА выявлено в 1,9% случаев, из них неокклюзионного характера в 0,5% случаев (6 пациентов). Низкая частота встречаемости данного вида патологии в нашей работе согласуется с исследованиями других авторов.

Одной из самых крупных работ является исследование 1па-1ош1 Y с соавт., которые, проанализировав данные ДС у 1528 больных с острым ишемическим инсультом, обнаружили пристеночные подвижные тромбы в СА в 0,9% случаев (14 пациентов — 6 мужчин и 8 женщин). Во всех случаях тромб был подвижным. Всем больным проводилась консервативная терапия, которая привела к полному или значительному восстановлению просвета сосудов и хорошему регрессу неврологической симптоматики.

Вои1у S. с соавт. провели ретроспективный анализ 8 пациентов в возрасте от 38 до 52 лет с тромбозом СА. У одного больного была клиника ТИА и у 7 завершенный ишемический инсульт. Тромб в 6 случаях не полностью закрывал просвет СА, причем у 4 больных он был подвижным. В 2-х случаях тромб привел к окклюзии сосуда. Локализация тромба по ходу ОСА наблюдалась в 3-х случаях, в бифуркации ОСА в 2-х случаях и еще в 3-х случаях во ВСА. Антикоагулянтная терапия проведена 7 пациентам и в 1 случае выполнена хирургическая операция. Поводом для экстренного вмешательства послужили повторяющиеся ТИА. У больных, к которым применялась консервативная терапия, ДС, проведенное в динамике, показало полное восстановление проходимости артерии в 3-х случаях и значительное восстановление просвета в результате лизиса тромба еще в 3-х случаях. В одном случае при окклюзии сосуда динамики не наблюдалось. Возможная причина тромбообразования была установлена в 6 случаях: в 1 случае острая лейкемия, в 1 случае тромбоцитопеническая пурпура и в 4-х случаях железодефицитная анемия.

В других исследованиях по рассматриваемой проблеме представлены лишь единичные наблюдения.

Кешепу V. с соавт. наблюдали 2 случая пристеночного тромбоза с флотирующим дистальным концом в ОСА. Предполагаемым источником тромбоза ОСА в одном случае было сердце.

Иш R. с соавт. сообщают об одном случае флотирующего тромба во ВСА, который сформировался на маленькой фиброзно-кальцинированной бляшке с изъязвленной поверхностью. У больного возникла клиника повторных ТИА после операции по поводу рака легкого. В крови выявлено повышенное количество тромбоцитов (628 тысяч), которые могли служить причиной тромбообразова-ния. Больному была срочно выполнена операция по удалению тромба, после которой очаговая неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

В этой же статье авторы также сообщили, что из литературы им известно о 3-х случаях неполного тромбоза в СА, причинами образования которого были: кардиальная патология, прием гормональных препаратов по поводу бесплодия и аневризма ВСА.

Schlachetzki Е с соавт. описывают случай крупного тромба в ОСА, дистальный конец которого флотировал в просвете сосуда, у пациентки 50 лет с острым ишемическим инсультом и до этого с несколькими эпизодами ТИА. Причиной тромбоза стала аневризма межпредсердной перегородки. Больной была срочно выполнена тромбарте-риоэктомия. Очаговая неврологическая симптоматика у пациентки быстро регрессировала. При дальнейшем динамическом наблюдении не отмечено рецидива тромба после хирургического вмешательства.

Таким образом, в 3 работах у больных было выполнено оперативное удаление тромба (тромбэктомия) из-за повторных ТИА. Наличие ТИА в пораженном каротидном бассейне указывало на нестабильность элементов тромба и их миграцию в дистальные отделы каротидного бассейна. Процессы нестабильности тромбов нашли подтверждение в нашей работе при проведении ТКД-мониторинга с эмбо-лодетекцией (в настоящее время это единственный достоверный метод диагностики церебральной эмболии) и дуплексного сканирования. На нестабильность тромбов указывали микроэмболические сигналы со стороны пораженной СА и зафиксированный нами при проведении ДС отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба.

В нашей работе 2-м больным была проведена тромбэкто-мия, положительный эффект от которой отмечен в одном случае. У другого пациента уже через 10 дней после операции возник рецидив тромба в виде пристеночных «свежих» небольших тромботических масс, которые значительно увеличились в объеме через месяц после хирургического вмешательства, несмотря на прием больным аспирина и варфа-рина, и привели к повторному инсульту. У больного была выявлена гипергомоцистеинемия и тромбоцитемия. Проведенный курс специфической терапии гипергомоцистеине-мии (витамин В12 и фолиевая кислота) привели к полному лизису «свежих» тромботических масс, не оказав влияния на небольшие «старые» (хорошо организованные) фиброзные участки тромбоза. Положительный эффект проведенной терапии указывает на своевременность ее назначения и правильный подбор лекарственных препаратов.

Вопрос о целесообразности проведения тромбэктомии окончательно не решен, и большинство авторов склоняются к мнению, что показанием к операции служит не столько степень стеноза, вызванная «свежим» тромбом, и не его подвижность, сколько наличие повторных ТИА на фоне проводимого консервативного лечения.

В приведенных работах и в нашем исследовании тромб характеризуется рядом специфических ультразвуковых признаков, которые должны быть хорошо известны специалисту ультразвуковой диагностики. Обычно тромбы в просвете сосудов (из-за «свежести» процесса) визуализируются как однородные гипоэхогенные или гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента образования. Разная эхогенность тромба зависит от количественного соотношения в нем фибрина и форменных элементов крови, частоты используемого ультразвукового датчика, режима сканирования (обычный В-режим или режим нативной тканевой гармоники, где контрастное разрешение изображения выше), а также от стадии тромбообразова-ния (со временем из-за преобладание фиброзных элементов эхогенность тромба повышается). Для пристеночного тромба также характерны: достаточно большая протяженность, крупные размеры и подвижность либо всего целиком, либо его отдельных фрагментов. Практически все авторы отмечают подвижность тромба, а Inatomi Y с соавт. разделил подвижные тромбы на три типа: «floating» (плавающий, блуждающий), «mobile mural» (передвигающийся или подвижный пристеночный) и «oscillating» (качающийся, колеблющийся, двигающийся взад и вперед).

В нескольких описанных выше работах и у 3 наших больных тромб образовался на небольших атеросклеротических бляшках. Это находит свое подтверждение в данных морфологических исследований, где указывается, что артериальный тромб, как правило, возникает в пораженной сосудистой стенке (наличие атеросклеротической бляшки), где эндотелий лишается своих тромборезистивных (антикоагулянтных) свойств. Отсутствие атеросклеротических бляшек не исключает повреждения стенки сонных артерий, которое может быть не видно из-за своей невыраженности при ДС.

Основным вопросом остается выбор медикаментозного лечения, которое необходимо назначать данной группе пациентов. Тактика ведения и назначение специфической терапии этим больным зависят от точной диагностики причины, вызвавшей развитие внутриартериального тромба.

По литературным данным, вне зависимости от причин, которые привели к образованию тромба, а также до их установления, больным назначают непрямые антикоагулянты и антиагреганты, эффективность которых зависит от сроков с момента начала развития тромбоза. Доза препаратов должна регулироваться под контролем показателей гемореологии и гемостаза. С позиции доказательной медицины в уменьшении летальности от инсульта и развитии повторных нарушений мозгового кровообращения непрямые антикоагулянты не имеют преимуществ по сравнению с антиагрегантами, а следовательно, назначение первых нецелесообразно, так как они повышают риск кровотечений. При повышении гематокрита необходимо проведение гемодилюции.

Ультразвуковой контроль за состоянием тромба целесообразно проводить через месяц после начала лечения или ранее при появлении новой очаговой неврологической симптоматики со стороны пораженного каротидного бассейна.

Таким образом, подводя итог вышеперечисленным работам и нашему исследованию, можно отметить, что:

— Неполный тромбоз сонных артерий является редкой патологией при остром ишемическом инсульте с частотой встречаемости не более 1%.

— Тромбоз чаще встречается у людей молодого и среднего возраста без выраженной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертония).

— Метод дуплексного сканирования — эффективный метод диагностики тромбоза в сонных артериях при остром инсульте. Однако точность постановки диагноза тромбоза при ДС зависит от знаний врача, проводящего исследование, и класса ультразвукового прибора.

— Частота локализации тромба в общих и внутренних сонных артериях примерно одинакова, с некоторым преобладанием в общей сонной артерии.

— Местом фиксации тромба в сонных артериях нередко служат атеросклеротические бляшки (чаще с неровной поверхностью).

— Лизис тромба, приводящий либо к полному, либо значительному восстановлению просвета сосуда, происходит обычно в течение месяца от начала проведения консервативной терапии (аспирин во всех случаях, остальные препараты в зависимости от выявленной причины тромбооб-разования).

— Положительный эффект от консервативного лечения заставляет с большей ответственностью подходить к вопросу о целесообразности проведения экстренного хирургического вмешательства, основным показанием для которого, вероятно, может считаться лишь наличие повторных ТИА. Однако вопрос хирургического лечения остается дискутабельным и требует дальнейшего изучения.